چرا نسبت به همه‌چیز بی‌تفاوت و بی‌انگیزه شده‌ایم؟

فصل اول: انگیزه چیه و چطور کار میکنه؟

قبل از اینکه بخوایم در مورد بی‌تفاوتی حرف بزنیم، بهتره اول ببینیم «انگیزه» اصلا چی هست و از کجا میاد. انگیزه اون نیروی درونیه که ما رو به سمت انجام کارها هل میده. اون چیزیه که باعث میشه صبح از خواب بیدار بشی، بری دنبال اهدافت، یا حتی یه کار ساده مثل درست کردن یه فنجون چای رو انجام بدی. این رفتارها رو بهشون میگن «رفتار هدفمند». یعنی کاری که برای رسیدن به یه نتیجه مشخص انجام میدی.

دانشمندان معتقدن که مغز ما یه سیستم خیلی پیچیده برای مدیریت انگیزه و رفتارهای هدفمند داره. این سیستم مثل یه کارخونه سه بخش اصلی داره:

• بخش ارزش‌گذاری (The Value System): این بخش مثل واحد حسابداری کارخونه است. کارش اینه که بفهمه یه کاری ارزش انجام دادن داره یا نه. این بخش به دو تا چیز خیلی مهمه توجه میکنه: یکی «پاداش» یا همون نتیجه خوبی که از کار میگیریم (مثلا پول، لذت، یا رضایت) و یکی هم «هزینه» اون کار (مثلا چقدر انرژی فیزیکی یا ذهنی باید صرف کنیم). بخش‌هایی از مغز مثل «ونترال استریاتوم» (Ventral Striatum) و «قشر پیشانی میانی» (Ventromedial Prefrontal Cortex) بازیگرهای اصلی این قسمت هستن. ونترال استریاتوم بیشتر با یادگیری کار داره؛ مثلا یاد میگیره که دیدن بستنی یعنی قراره یه چیز خوشمزه بخوری. اما قشر پیشانی خیلی انعطاف‌پذیره و میتونه ارزش‌ها رو در لحظه حساب کتاب کنه. مثلا اگه رژیم باشی، ارزش یه غذای سالم رو بالاتر از بستنی در نظر میگیره.
• بخش واسطه (The Mediating System): این بخش مثل مدیر کارخونه‌اس. بعد از اینکه بخش حسابداری گفت یه پروژه سوددهه، این مدیره که باید دستور شروع کار رو بده. این سیستم، اطلاعات ارزش‌گذاری رو میگیره و اونها رو تبدیل به دستور برای بخش حرکتی میکنه. اینجا هم «ونترال استریاتوم» و یه بخش دیگه به اسم «قشر سینگولیت قدامی» (Anterior Cingulate Cortex یا ACC) نقش مهمی دارن. این بخش‌ها یه جورایی رابط بین دنیای انگیزه و دنیای حرکت هستن.
• بخش حرکتی (The Motor System): اینم خط تولید کارخونه است. وقتی دستور از مدیر میرسه، این بخش دست به کار میشه و کارهای فیزیکی لازم رو برای رسیدن به هدف انجام میده. بخش‌هایی مثل «قشر خلفی میانی سینگولیت» و «استریاتوم پشتی» (Dorsal Striatum) اینجا فعال هستن.

حالا یه کارگر خیلی مهم توی این کارخونه هست به اسم دوپامین. دوپامین یه ماده شیمیایی (انتقال‌دهنده عصبی) هست که از قسمتی در میانه مغز به اسم «ونترال تگمنتال» (Ventral Tegmental Area) ترشح میشه و توی همه این بخش‌ها پخش میشه. دوپامین چند تا کار خیلی مهم انجام میده. یکی اینکه مثل یه معلم عمل میکنه. وقتی یه کاری میکنی و نتیجه‌اش بهتر از انتظارت میشه، دوپامین یه سیگنال سریع و کوتاه (فازیک) میفرسته که میگه: «آفرین! این کار خوب بود، یادت بمونه!». اینطوری ما یاد میگیریم چه کارهایی پاداش دارن. به این میگن «خطای پیش‌بینی پاداش». کار دیگه دوپامین اینه که سطح انرژی و جون و رمق ما رو برای انجام کارها تنظیم میکنه. این سیگنال‌های آهسته‌تر (تونیک) دوپامین هستن که باعث میشن ما با قدرت و سرعت بیشتری به سمت اهدافمون حرکت کنیم.

یه نکته جالب دیگه هم هست. مغز ما دو مدل رفتار داره: رفتارهای عادتی (Habitual) و رفتارهای هدفمند (Goal-directed). رفتارهای عادتی اونهایی هستن که بدون فکر کردن انجام میدیم، مثل مسواک زدن. اینها بیشتر کار استریاتوم پشتی هستن. اما رفتارهای هدفمند اونهایی هستن که نیاز به فکر و برنامه‌ریزی دارن، مثل تصمیم برای رفتن به دانشگاه. اینها کار قشر پیشانی مغز هستن. سیستم هدفمند خیلی انعطاف‌پذیره اما انرژی زیادی از مغز میگیره، در حالی که سیستم عادتی سریع و کم‌هزینه‌اس. مغز ما هوشمندانه بین این دوتا سوییچ میکنه.

حالا تصور کن توی این سیستم پیچیده، یه جای کار بلنگه. مثلا بخش ارزش‌گذاری دیگه نتونه خوب حساب کتاب کنه که چه چیزی ارزش داره. یا دوپامین کم بشه و دیگه انرژی لازم برای حرکت وجود نداشته باشه. یا ارتباط بین بخش‌های مختلف قطع بشه. اینجاست که ممکنه سر و کله بی‌تفاوتی پیدا بشه. دانشمندان فکر میکنن که بی‌تفاوتی، نتیجه اختلال در همین شبکه‌های مغزیه. به خصوص، به نظر میرسه که اختلال در مسیرهای دوپامین که به «ونترال استریاتوم» و «قشر سینگولیت قدامی» میرن، نقش کلیدی در ایجاد این مشکل داره.

فصل دوم: یک آزمایش خلاقانه؛ چطور انگیزه را با چشم اندازه بگیریم؟

خب، حالا که یه دید کلی از سیستم انگیزه توی مغز پیدا کردیم، وقتشه بریم سراغ یه تحقیق واقعی و ببینیم دانشمندان چطور این ایده‌ها رو آزمایش میکنن. یه گروه از محققان به رهبری «کینان محمد» و «مسعود حسین» یه سوال مهم داشتن: آیا «بی‌حسی نسبت به پاداش» میتونه یکی از دلایل اصلی بی‌تفاوتی در بیماران پارکینسون باشه؟ و آیا دوپامین توی این قضیه نقشی داره؟

برای جواب دادن به این سوال، اونها نمیتونستن فقط از مردم بپرسن «چقدر انگیزه داری؟». چون جواب‌ها میتونه دقیق نباشه. پس یه راه هوشمندانه پیدا کردن: استفاده از ردیاب چشم (Eye Tracker). ایده این بود که واکنش‌های غیرارادی بدن، مثل تغییر اندازه مردمک چشم یا سرعت حرکت چشم، میتونه خیلی صادقانه‌تر از حرف‌های ما، سطح انگیزه واقعی‌مون رو نشون بده.

شرکت‌کننده‌ها چه کسانی بودند؟

برای اینکه نتایج قابل اعتماد باشه، اونها سه گروه مختلف از آدم‌ها رو برای آزمایش دعوت کردن:

• ۴۰ بیمار مبتلا به پارکینسون: این گروه اصلی تحقیق بود. از این ۴۰ نفر، ۱۰ نفرشون هیچ دارویی مصرف نمیکردن (بهشون میگن Drug-naïve) و ۳۰ نفر دیگه تحت درمان با داروهای دوپامینی (مثل لوودوپا) بودن.
• ۳۱ فرد سالمند هم‌سن بیماران: این گروه کنترل بود تا بشه نتایج بیماران رو با آدم‌های سالم هم‌سن خودشون مقایسه کرد.
• ۲۰ جوان سالم: این گروه هم برای این بود که ببینن آیا سن و سال روی حساسیت به پاداش تاثیری داره یا نه.

یه نکته خیلی مهم در مورد اون ۳۰ بیمار پارکینسونی که دارو مصرف میکردن وجود داشت. اونها این بیماران رو دو بار آزمایش کردن: یک بار صبح، بعد از اینکه داروی همیشگی‌شون رو خورده بودن (که بهش میگن وضعیت ON)، و یک بار دیگه صبح، بعد از اینکه از شب قبل داروشون رو قطع کرده بودن (وضعیت OFF). این کار به دانشمندان اجازه میداد تا تاثیر مستقیم دوپامین رو روی انگیزه و حساسیت به پاداش بررسی کنن.

آزمایش چطور انجام میشد؟

تصور کن یکی از شرکت‌کننده‌ها هستی. تو رو توی یه اتاق نیمه تاریک میشونن، جلوی یه مانیتور. یه دستگاه ردیاب چشم هم روی سرت نصب شده که حرکات چشم و اندازه مردمک چشمت رو با دقت هزار بار در ثانیه ثبت میکنه.

آزمایش شروع میشه. روی صفحه یه دایره وسط مانیتور ظاهر میشه و تو باید بهش نگاه کنی. بعد از نیم ثانیه، یه صدا بهت میگه که توی این مرحله چقدر پول میتونی برنده بشی. مثلا میشنوی: «حداکثر صفر پنی»، «حداکثر ۱۰ پنی» یا «حداکثر ۵۰ پنی». (هر پنی یک صدم پوند انگلیسه).

بعد از یه مکث کوتاه و تصادفی، دایره وسطی غیب میشه و همزمان یه دایره دیگه به عنوان هدف، سمت راست یا چپ صفحه ظاهر میشه. وظیفه تو اینه که هر چی سریعتر چشمت رو به سمت اون هدف جدید حرکت بدی. هر چی سریعتر این کار رو بکنی، درصد بیشتری از اون پول پیشنهادی رو برنده میشی. مثلا اگه پیشنهاد ۵۰ پنی بوده و تو خیلی سریع باشی، ممکنه ۴۵ پنی برنده بشی. اگه کند باشی، شاید فقط ۵ پنی گیرت بیاد. بعد از هر حرکت، مقدار پولی که برنده شدی، داخل همون دایره هدف بهت نشون داده میشه.

یک نکته فنی هوشمندانه: دانشمندان یه سیستم «تطبیقی» طراحی کرده بودن. یعنی سختی بازی بر اساس عملکرد خودت تنظیم میشد. کامپیوتر میانگین سرعت ۲۰ حرکت قبلی تو رو حساب میکرد و بر اساس اون، مشخص میکرد که چقدر باید سریع باشی تا پول خوبی بگیری. این کار باعث میشد که همه شرکت‌کننده‌ها، چه جوون و سریع باشن چه سالمند و کند، در نهایت تقریبا به یک اندازه پول برنده بشن. این خیلی مهم بود، چون اینطوری تفاوت در عملکرد گروه‌ها به خاطر تفاوت در پولی که میگرفتن نبود.

این آزمایش ۲۷۰ بار برای هر نفر تکرار میشد (۹۰ بار برای هر سطح پاداش). دانشمندان دو تا چیز اصلی رو اندازه میگرفتن:

• واکنش مردمک چشم (Pupillometry): اونها اندازه مردمک چشم رو از لحظه‌ای که صدای پیشنهاد پاداش پخش میشد، تا قبل از حرکت چشم، زیر نظر داشتن. ایده این بود که اگه یه پاداش بزرگ (مثل ۵۰ پنی) برات جذاب باشه، مغزت هیجان‌زده میشه و این هیجان باعث میشه مردمک چشمت به طور غیرارادی گشادتر بشه. تفاوت بین اندازه مردمک در حالت ۵۰ پنی و حالت صفر پنی، میتونه یه معیار خوب برای «حساسیت به پاداش» باشه.
• معیارهای حرکت چشم (Saccadic Measures): اونها سرعت حرکت چشم (که بهش میگن Saccade) رو اندازه میگرفتن. به خصوص «حداکثر سرعت» (Peak Velocity) حرکت چشم براشون مهم بود. ایده این بود که اگه یه پاداش بزرگ در انتظارته، نه تنها مغزت هیجان‌زده میشه، بلکه به سیستم حرکتی هم دستور میده که با قدرت و انرژی بیشتری کار کنه. پس انتظار میرفت که برای پاداش‌های بزرگتر، حرکت چشم هم سریعتر و پرانرژی‌تر باشه.

ارزیابی‌های دیگر

علاوه بر این آزمایش، از شرکت‌کننده‌ها تست‌های دیگه‌ای هم گرفتن تا اطلاعات کامل‌تری داشته باشن:

• مقیاس بی‌تفاوتی لیل (LARS): یه مصاحبه بالینی برای اندازه‌گیری شدت بی‌تفاوتی.
• پرسشنامه افسردگی بک (BDI-II): برای اینکه مطمئن بشن علائم بی‌تفاوتی به خاطر افسردگی نیست.
• ارزیابی شناختی مونترال (MoCA): برای سنجش وضعیت کلی حافظه و تفکر.
• مقیاس رتبه‌بندی بیماری پارکینسون (UPDRS): برای ارزیابی شدت علائم حرکتی و غیرحرکتی بیماری.

یک کنترل مهم: بررسی عملکرد سیستم عصبی خودکار

یه مشکل احتمالی این بود که شاید تغییرات مردمک چشم در بیماران پارکینسون، به خاطر حساسیت به پاداش نباشه، بلکه به خاطر یه مشکل کلی در «سیستم عصبی خودکار» اونها باشه. این سیستم، کارهای غیرارادی بدن مثل ضربان قلب و اندازه مردمک رو کنترل میکنه و در پارکینسون میتونه دچار اختلال بشه. برای اینکه این احتمال رو رد کنن، دانشمندان از بیماران خواستن که شب، موقع خواب، یه دستگاه کوچیک ثبت نوار قلب (ECG) به خودشون وصل کنن. با تحلیل «تغییرپذیری ضربان قلب» (Heart Rate Variability) در حالت استراحت کامل، میتونستن سلامت سیستم عصبی خودکار رو بسنجن.

با این طراحی دقیق، محققان آماده بودن تا به سوال اصلی‌شون جواب بدن. آیا چشم‌ها واقعا میتونن راز بی‌تفاوتی رو فاش کنن؟ بریم ببینیم نتایج چی بود.

فصل سوم: نتایج شگفت‌انگیز؛ پنجره‌ای به سوی مغز بی‌تفاوت

حالا میرسیم به بخش هیجان‌انگیز ماجرا. داده‌های جمع‌آوری شده از ردیاب چشم، مثل یه گنجینه پر از اطلاعات بود. دانشمندان با تحلیل این داده‌ها، به کشف‌های جالبی رسیدن. بیاین قدم به قدم نتایج رو با هم مرور کنیم.

کشف اول: حساسیت به پاداش با بالا رفتن سن کم میشه

اول از همه، بریم سراغ گروه‌های سالم. وقتی به داده‌های جوان‌ها و سالمندهای سالم نگاه کردن، یه الگوی واضح دیدن: هر دو گروه به پاداش واکنش نشون میدادن. یعنی وقتی پیشنهاد پول بیشتر میشد (مثلا از صفر پنی به ۵۰ پنی)، مردمک چشمشون گشادتر میشد. این نشون میداد که این روش واقعا میتونه انگیزه و حساسیت به پاداش رو اندازه بگیره.

اما یه تفاوت جالب بین این دو گروه وجود داشت. در جوان‌ها، این اثر خیلی قوی‌تر بود. یعنی تفاوت گشاد شدن مردمک بین پاداش صفر و پاداش ۵۰ پنی، در جوان‌ها خیلی بیشتر از سالمندها بود. به عبارت دیگه، به نظر میرسید حساسیت مردمک چشم به پاداش‌های پولی با افزایش سن کاهش پیدا میکنه. این یه کشف جالب بود، چون نشون میداد که حتی در حالت طبیعی هم، مغز ما با پیر شدن ممکنه کمی بی‌حس‌تر به پاداش‌ها بشه.

کشف دوم: دوپامین، سوخت حساسیت به پاداش در پارکینسون

حالا نوبت به گروه اصلی، یعنی بیماران پارکینسون، رسید. اینجا بود که نقش دوپامین به شکل واضحی مشخص شد. یادتونه که بیماران رو در دو حالت ON (با دارو) و OFF (بدون دارو) آزمایش کرده بودن؟ نتایج این مقایسه فوق‌العاده بود.

• وقتی بیماران در حالت ON بودن (یعنی داروی دوپامینی مصرف کرده بودن)، مردمک چشمشون به شدت به پاداش حساس بود. با افزایش پاداش از صفر به ۱۰ و بعد به ۵۰ پنی، مردمک به وضوح گشادتر میشد.
• اما وقتی همون بیماران در حالت OFF بودن (یعنی سطح دوپامین در مغزشون پایین بود)، داستان عوض میشد. حساسیت مردمک به پاداش به شدت «کند» یا «کور» شده بود. هنوز یه تفاوتی بین پاداش صفر و ۵۰ پنی وجود داشت، اما خیلی کمتر از حالت ON بود و تفاوت بین صفر و ۱۰ پنی دیگه اصلا معنادار نبود.

این یعنی چی؟ این یعنی دوپامین به طور مستقیم حساسیت مغز ما به پاداش رو تنظیم میکنه. وقتی دوپامین هست، مغز به خوبی میتونه ارزش پاداش‌های مختلف رو تشخیص بده و بهشون واکنش نشون بده. اما وقتی دوپامین کمه، انگار مغز دیگه نمیتونه تفاوت بین یه پاداش کوچیک و هیچی رو بفهمه و به طور کلی نسبت به پاداش‌ها بی‌تفاوت‌تر میشه.

یه نکته خیلی جالب دیگه هم وجود داشت. اندازه مردمک بیماران در حالت پایه (قبل از شنیدن پیشنهاد پاداش) در وضعیت ON بزرگتر از وضعیت OFF بود. این یعنی وقتی دارو مصرف میکردن، مردمک‌شون از اول گشادتر بود و «ظرفیت» کمتری برای گشادتر شدن داشت. با این حال، حتی با این ظرفیت کمتر، واکنش‌شون به پاداش در حالت ON خیلی قوی‌تر بود! این موضوع، نقش کلیدی دوپامین رو حتی محکم‌تر ثابت میکرد.

کشف سوم و اصلی: ردپای بی‌تفاوتی در چشم‌ها

و اما میرسیم به مهمترین سوال تحقیق: آیا این حساسیت به پاداش با شدت بی‌تفاوتی بالینی بیماران ارتباطی داره؟ برای جواب دادن به این سوال، دانشمندان بیماران پارکینسون رو بر اساس نمره تست LARS به دو گروه تقسیم کردن: «بی‌تفاوت» (Apathetic) و «غیر بی‌تفاوت» (Non-apathetic).

نتایج این مقایسه، میخکوب کننده بود.

بیماران غیر بی‌تفاوت، مثل افراد سالم، به پاداش واکنش خوبی نشون میدادن. مردمک چشمشون با افزایش پاداش به طور معناداری گشاد میشد.

اما در بیماران بی‌تفاوت، این واکنش تقریبا از بین رفته بود. مردمک چشم اونها تقریبا هیچ فرقی بین پاداش صفر، ۱۰ یا ۵۰ پنی قائل نمیشد. انگار برای مغز اونها، این سه تا پیشنهاد هیچ تفاوت ارزشی با هم نداشتن. این یه مدرک عینی و فیزیولوژیک بود که نشون میداد مغز افراد بی‌تفاوت واقعا به پاداش‌ها «کور» شده.

این اثر حتی با وجود مصرف دارو هم دیده میشد. یعنی حتی وقتی بیماران بی‌تفاوت در حالت ON بودن، باز هم حساسیت‌شون به پاداش به طور قابل توجهی کمتر از بیماران غیر بی‌تفاوت بود. البته دارو کمی اوضاع رو بهتر میکرد، اما نمیتونست مشکل رو کاملا حل کنه.

برای اینکه مطمئن بشن، دانشمندان یه تحلیل دیگه هم انجام دادن. به جای تقسیم بیماران به دو گروه، نمره بی‌تفاوتی هر فرد رو به صورت یک طیف در نظر گرفتن و با میزان حساسیت مردمکش مقایسه کردن. نتیجه همون بود: هرچقدر یک بیمار بی‌تفاوت‌تر بود، حساسیت مردمک چشمش به پاداش کمتر بود. این یک همبستگی قوی و مستقیم بود.

و در نهایت، یادتونه که از بیماران نوار قلب گرفته بودن؟ تحلیل داده‌های ضربان قلب نشون داد که هیچ تفاوت معناداری بین سیستم عصبی خودکار دو گروه بی‌تفاوت و غیر بی‌تفاوت وجود نداره. این یعنی مشکل از یه اختلال کلی در سیستم عصبی خودکار نبود، بلکه یه چیز خاص و مرتبط با سیستم پاداش مغز بود.

کشف چهارم: یک جدایی جالب بین انگیزه و حرکت

خب، تا اینجا دیدیم که مردمک چشم، که نماینده «ارزش‌گذاری» و «انگیزه» درونیه، در افراد بی‌تفاوت به پاداش واکنش نشون نمیده. اما در مورد «اجرای حرکت» چی؟ آیا سرعت حرکت چشم اونها هم تحت تاثیر بی‌تفاوتی قرار میگیره؟

اینجا بود که نتایج حتی جالب‌تر هم شد. دانشمندان دیدن که سرعت حرکت چشم (Peak Velocity) همه بیماران، چه بی‌تفاوت و چه غیر بی‌تفاوت، با افزایش پاداش بیشتر میشد! یعنی وقتی بهشون میگفتن ۵۰ پنی در دسترسه، چشمشون رو سریعتر از وقتی که صفر پنی در کار بود، حرکت میدادن.

این یعنی چی؟ این یه «جدایی» یا Dissociation خیلی مهمه. به نظر میرسه که:

• بخش ارزش‌گذاری پاداش در مغز بیماران بی‌تفاوت دچار مشکله. اونها به صورت درونی ارزش واقعی پاداش رو درک نمیکنن (که در مردمک چشم دیده میشه).
• اما وقتی یه سیگنال خارجی (مثل ظاهر شدن هدف روی صفحه) بهشون داده میشه تا یه کار مشخص انجام بدن، بخش حرکتی مغز اونها هنوز میتونه به پاداش واکنش نشون بده و خودش رو برای به دست آوردن اون جایزه، پرانرژی‌تر کنه.

این موضوع میتونه خیلی از رفتارهای بیماران بی‌تفاوت در زندگی واقعی رو توضیح بده. مثلا مراقب‌هاشون اغلب میگن: «اگه بهش بگی فلان کار رو بکن، انجام میده. ولی خودش هیچ وقت از جاش بلند نمیشه تا کاری رو شروع کنه». این آزمایش هم همینو نشون میده: مشکل اصلی در «شروع خودجوش» و «انگیزه درونی» هست، نه لزوما در «توانایی اجرای حرکت» وقتی که از بیرون دستوری برسه.

در مورد نقش دوپامین در حرکت چشم هم نتایج جالبی به دست اومد. در حالت ON، حساسیت سرعت چشم به پاداش بیشتر از حالت OFF بود. این نشون میده دوپامین نه تنها روی ارزش‌گذاری، بلکه روی پرانرژی کردن حرکات هم تاثیر داره. اما باز هم، هیچ ارتباطی بین شدت بی‌تفاوتی و این معیار حرکتی پیدا نشد.

این یافته‌ها به ما میگن که بی‌تفاوتی یه مشکل خیلی خاص در مغزه. اینطور نیست که کل سیستم انگیزه و حرکت از کار افتاده باشه. بلکه به نظر میرسه یه نقص مشخص در مرحله «ارزیابی ارزش پاداش» وجود داره که به طور مستقیم با دوپامین در ارتباطه، ولی فقط با کمبود دوپامین قابل توضیح نیست.

فصل چهارم: تصمیم‌گیری بر اساس تلاش؛ یک زاویه دید جدید

آزمایش چشم، اطلاعات فوق‌العاده‌ای در مورد «حساسیت به پاداش» به ما داد. اما انگیزه فقط به پاداش مربوط نمیشه. یه عامل خیلی مهم دیگه هم وجود داره: «تلاش» (Effort). هر کاری که ما انجام میدیم، یه هزینه‌ای از نظر انرژی فیزیکی یا ذهنی داره. مغز ما همیشه در حال یه جور حساب کتابه: «آیا پاداشی که از این کار میگیرم، به تلاشی که براش میکنم می‌ارزه؟». به این میگن «تصمیم‌گیری مبتنی بر تلاش» (Effort-based decision-making).

یه گروه دیگه از محققان تصمیم گرفتن این موضوع رو در بیماران پارکینسون مبتلا به بی‌تفاوتی بررسی کنن. اونها میخواستن ببینن آیا مشکل افراد بی‌تفاوت اینه که نسبت به پاداش بی‌حس هستن (همون چیزی که آزمایش چشم نشون داد)، یا اینکه نسبت به تلاش «بیش از حد حساس» هستن؟ یعنی شاید کارهای ساده رو هم خیلی سخت و پرهزینه میبینن.

آزمایش تلاش و پاداش

این بار، محققان یه آزمایش متفاوت طراحی کردن. اونها به ۳۹ بیمار پارکینسون (بعضی بی‌تفاوت و بعضی غیر بی‌تفاوت) و ۳۲ فرد سالم، یه سری پیشنهاد میدادن. هر پیشنهاد شامل دو بخش بود:

• مقدار پاداش: یه مبلغ پول مشخص.
• میزان تلاش: یه سطح مشخص از نیروی فیزیکی که باید با فشار دادن یه دستگاه دستی به اسم دینامومتر تولید میکردن.

در هر مرحله، شرکت‌کننده یه پیشنهاد روی صفحه میدید، مثلا: «۱۰ واحد تلاش برای ۲۰ پنی». و باید تصمیم میگرفت که این پیشنهاد رو «قبول» میکنه یا «رد» میکنه. پیشنهادها طوری طراحی شده بود که همه حالت‌های ممکن رو پوشش بده: از تلاش کم برای پاداش کم، تا تلاش زیاد برای پاداش زیاد.

مثل آزمایش قبلی، بیماران پارکینسون این آزمایش رو هم در دو وضعیت ON (با دارو) و OFF (بدون دارو) انجام دادن.

نتایج چه بود؟ دو الگوی متفاوت برای بی‌انگیزگی

تحلیل نتایج این آزمایش، یه کشف خیلی مهم دیگه رو به همراه داشت. هم بی‌تفاوتی و هم کمبود دوپامین (وضعیت OFF) باعث میشدن که شرکت‌کننده‌ها پیشنهادهای کمتری رو قبول کنن. اما دلیل این «نه گفتن» در هر کدوم کاملا متفاوت بود.

• اثر بی‌تفاوتی (Apathy): افراد بی‌تفاوت، به طور خاص، پیشنهادهایی رو رد میکردن که پاداش پایینی داشتن. یعنی اگه پاداش به اندازه کافی بزرگ و وسوسه‌انگیز نبود، حاضر نبودن حتی برای یه تلاش کم هم خودشون رو به زحمت بندازن. اما نکته جالب اینجا بود: اگه پاداش به اندازه کافی بالا بود، اونها حاضر بودن حتی تلاش‌های خیلی سنگین رو هم انجام بدن. این یعنی مشکل اصلی اونها «حساسیت به تلاش» نبود، بلکه «بی‌حسی نسبت به پاداش» بود. پاداش‌های کوچیک دیگه براشون ارزشی نداشت که بخاطرش کاری بکنن.
• اثر کمبود دوپامین (وضعیت OFF): اما وقتی بیماران در وضعیت OFF بودن (یعنی دوپامین کم داشتن)، الگوی رفتارشون فرق میکرد. اونها به طور کلی پیشنهادهایی رو رد میکردن که تلاش بالایی میخواست، به خصوص پیشنهادهای «تلاش زیاد برای پاداش زیاد». انگار کمبود دوپامین، هزینه درک شده برای انجام کارهای سخت رو بالا میبرد و باعث میشد از انجامشون منصرف بشن، حتی اگه پاداش خوبی در انتظارشون بود.

این یک جدایی (dissociation) کلیدی دیگه است. بی‌تفاوتی باعث میشه به پاداش‌های کوچیک بی‌توجه بشی، در حالی که کمبود دوپامین باعث میشه از تلاش‌های بزرگ فراری بشی.

این نتایج به ما چی میگن؟ میگن که مشکل بی‌تفاوتی در پارکینسون، صرفا به خاطر کمبود دوپامین نیست. اگه اینطور بود، باید الگوی رفتاری افراد بی‌تفاوت دقیقا مثل افراد در وضعیت OFF میبود. اما اینطور نیست. دوپامین یه نقش کلی در پرانرژی کردن رفتار برای کارهای سخت و پاداش‌بخش داره، اما بی‌تفاوتی یه مشکل عمیق‌تر در «ارزش‌گذاری پاداش» هست. انگار در افراد بی‌تفاوت، سیستم ارزش‌گذاری مغز دچار اختلال شده و دیگه نمیتونه ارزش پاداش‌ها رو به درستی درک کنه.

این یافته خیلی مهمه، چون به ما میگه که شاید درمان‌های فعلی پارکینسون که فقط روی افزایش دوپامین تمرکز دارن، برای حل مشکل بی‌تفاوتی کافی نباشن. داروی دوپامینی ممکنه به بیمار کمک کنه که کارهای سخت رو انجام بده، ولی شاید اون حس بی‌انگیزگی و بی‌اهمیتی نسبت به فعالیت‌های روزمره رو از بین نبره. این نشون میده که برای درمان بی‌تفاوتی، شاید باید به دنبال راهکارهای جدیدی باشیم که فقط به دوپامین محدود نمیشن.

جدول خلاصه جمعیت‌شناختی شرکت‌کنندگان در مطالعه چشم

برای اینکه یه دید کلی از افرادی که در مطالعه اول (آزمایش چشم) شرکت کردن داشته باشیم، بیاین نگاهی به جدول مشخصاتشون بندازیم. این جدول به ما کمک میکنه بفهمیم گروه‌های مختلف چه شباهت‌ها و تفاوت‌هایی با هم داشتن.

مشخصات	کنترل‌های سالمند سالم	بیماران پارکینسون (با دارو)	بیماران غیر بی‌تفاوت	بیماران بی‌تفاوت	بیماران پارکینسون (بدون دارو)
تعداد (n)	۳۱ نفر	۳۰ نفر	۱۶ نفر	۱۴ نفر	۱۰ نفر
سن (میانگین سال)	۶۷.۵	۶۶.۵	۶۵.۹	۶۷.۳	۶۵.۸
نمره بی‌تفاوتی (LARS)	۲۹-	۲۲.۳-	۲۸.۵-	۱۵.۳-	۲۲.۵-
نمره افسردگی (BDI)	۴.۹	۱۳.۳	۱۱.۷	۱۵.۲	۱۲.۲
نمره شناختی (MoCA)	۲۸	۲۸	۲۸.۲	۲۷.۸	۲۶.۱
شدت علائم غیرحرکتی (UPDRS I)	–	۸	۶.۱	۱۰.۱	۷.۸
شدت علائم حرکتی (UPDRS III ON)	–	۱۹.۴	۱۸.۴	۲۰.۴	۲۴.۴
مدت بیماری (میانگین سال)	–	۵.۰	۶.۸	۳.۲	۱.۱
دوز معادل لوودوپا (mg/24h)	–	۵۰۷	۴۹۳.۹	۵۲۲.۷	–

تحلیل جدول:

• سن، شناخت و علائم حرکتی: همونطور که میبینید، بین گروه بی‌تفاوت و غیر بی‌تفاوت، تفاوت معناداری در سن، نمره شناختی (MoCA) و شدت علائم حرکتی (UPDRS III) وجود نداشت. این خیلی مهمه چون نشون میده که بی‌تفاوتی به خاطر پیری، مشکلات حافظه یا ناتوانی حرکتی بیشتر نیست.
• نمره بی‌تفاوتی (LARS): تفاوت اصلی، همونطور که انتظار میرفت، در نمره LARS بود. گروه بی‌تفاوت نمره خیلی بدتری (نزدیکتر به صفر) داشتن.
• علائم غیرحرکتی (UPDRS I): بیماران بی‌تفاوت در علائم غیرحرکتی (مثل مشکلات خواب، اضطراب و…) نمره بدتری داشتن که عمدتا به خاطر خود سوال مربوط به بی‌تفاوتی در این پرسشنامه بود.
• مدت بیماری: یه نکته خیلی جالب اینه که گروه غیر بی‌تفاوت به طور متوسط مدت زمان بیشتری بیمار بودن (۶.۸ سال) در حالی که گروه بی‌تفاوت مدت کمتری بیمار بودن (۳.۲ سال). همچنین سن تشخیص بیماری در گروه بی‌تفاوت به طور متوسط بالاتر بود. این ممکنه نشون بده که نوع پارکینسونی که در سنین بالاتر شروع میشه، بیشتر با از دست رفتن دوپامین در نواحی مربوط به انگیزه (مثل ونترال استریاتوم) همراهه و این افراد رو مستعد بی‌تفاوتی میکنه.

این جدول به ما کمک میکنه بفهمیم که دانشمندان چقدر دقیق گروه‌ها رو با هم مقایسه کردن تا مطمئن بشن که تفاوت‌های مشاهده شده واقعا به خاطر بی‌تفاوتیه و نه عوامل دیگه‌ای مثل سن یا شدت بیماری.

فصل پنجم: تصویر بزرگتر؛ بی‌تفاوتی فقط یک علامت نیست

تا اینجا، با دو تا آزمایش هوشمندانه، دیدیم که بی‌تفاوتی در بیماری پارکینسون چطور خودش رو نشون میده. از یک طرف, باعث «کوری» نسبت به ارزش پاداش‌ها میشه (که در واکنش مردمک چشم دیدیم) و از طرف دیگه، باعث میشه پاداش‌های کوچیک دیگه ارزش تلاش کردن نداشته باشن (که در آزمایش تصمیم‌گیری مبتنی بر تلاش مشخص شد). حالا وقتشه این قطعات پازل رو کنار هم بذاریم و یه تصویر بزرگتر و کامل‌تر از بی‌تفاوتی به دست بیاریم.

بی‌تفاوتی، یک سندرم چند وجهی

بر اساس تحقیقات مختلف، بی‌تفاوتی یا آپاتی رو میشه به سه شکل اصلی دسته‌بندی کرد:

• بی‌تفاوتی شناختی (Cognitive Apathy): یعنی از دست دادن علاقه و کنجکاوی برای یاد گرفتن چیزهای جدید. فرد دیگه حوصله فکر کردن، حل مسئله یا دنبال کردن اخبار رو نداره.
• بی‌تفاوتی عاطفی (Emotional Apathy): یعنی نداشتن واکنش احساسی به اتفاقات. خبرهای خوب یا بد، دیگه اون تاثیر قبلی رو روی فرد نمیذارن. یه جور بی‌تفاوتی و بی‌حسی عاطفی.
• بی‌تفاوتی رفتاری (Behavioral Apathy): یعنی مشکل در شروع کردن یک فعالیت. فرد برای انجام کارهای روزمره نیاز به تشویق و هل دادن از طرف دیگران داره. این همون چیزیه که بهش میگن «کاهش رفتارهای خودجوش».

در بیمارانی که در مطالعه چشم به عنوان «بی‌تفاوت» دسته‌بندی شده بودن، در هر سه این زمینه‌ها نمره بدتری نسبت به گروه غیر بی‌تفاوت داشتن. این نشون میده که بی‌تفاوتی یه مشکل کلی و فراگیر در سیستم انگیزه است.

نقش ساختارهای مغزی

تحقیقات تصویربرداری مغز، مثل SPECT و MRI، به ما نشون دادن که کدوم قسمت‌های مغز در بی‌تفاوتی بیشتر درگیر هستن. تقریبا در همه مطالعات، پای چند ناحیه کلیدی در میونه:

• قشر سینگولیت قدامی (Anterior Cingulate Cortex – ACC): این ناحیه در تصمیم‌گیری، ارزیابی تلاش و حفظ انگیزه برای رسیدن به اهداف طولانی‌مدت نقش داره. کاهش جریان خون و متابولیسم در این ناحیه، یکی از قوی‌ترین یافته‌های مرتبط با بی‌تفاوتیه.
• قشر اوربیتوفرونتال (Orbitofrontal Cortex – OFC): این قسمت در ارزیابی ارزش پاداش‌ها و تصمیم‌گیری‌های عاطفی نقش داره. کاهش فعالیت در این ناحیه هم به شدت با بی‌تفاوتی مرتبطه.
• ونترال استریاتوم (Ventral Striatum): این ناحیه که شامل «نوکلئوس اکومبنس» هم میشه، قلب سیستم پاداش مغزه. آسیب به این ناحیه و کاهش دوپامین در اون، یکی از دلایل اصلی مشکلات انگیزشی به حساب میاد.

جالبه که این ساختارها، همون‌هایی هستن که در مدل «کارخونه انگیزه» که در فصل اول توضیح دادیم، نقش‌های کلیدی داشتن. این همخوانی بین مطالعات رفتاری و مطالعات تصویربرداری، به ما اطمینان میده که در مسیر درستی برای فهمیدن بی‌تفاوتی قرار داریم.

دوپامین و فراتر از آن

نقش دوپامین در بی‌تفاوتی غیرقابل انکاره. دیدیم که چطور کمبود دوپامین (در وضعیت OFF) حساسیت به پاداش و انرژی برای تلاش رو کم میکنه. مطالعات دیگه هم نشون دادن که آسیب به سیستم دوپامین در استریاتوم، به خصوص در «کودیت راست» (Right Caudate)، با بی‌تفاوتی در بیماران پارکینسونی که تازه بیماری‌شون تشخیص داده شده و هنوز دارو مصرف نمیکنن، مرتبطه.

اما همونطور که آزمایش تصمیم‌گیری مبتنی بر تلاش نشون داد، داستان بی‌تفاوتی فقط با دوپامین تموم نمیشه. الگوی رفتاری افراد بی‌تفاوت با الگوی رفتاری ناشی از کمبود دوپامین فرق داره. این یعنی ممکنه سیستم‌های دیگه‌ای هم درگیر باشن. بعضی تحقیقات نشون میدن که بی‌تفاوتی در پارکینسون میتونه به داروهای دوپامینی «مقاوم» باشه. یعنی با اینکه داروها علائم حرکتی رو بهتر میکنن، تاثیر چندانی روی بی‌تفاوتی ندارن.

اینجاست که پای مواد شیمیایی دیگه مغز هم به میون میاد. مثلا، یه تحقیقی نشون داده که دارویی به اسم «ریواستیگمین» (Rivastigmine) که روی سیستم «کولینرژیک» مغز تاثیر میذاره (و معمولا برای مشکلات حافظه در آلزایمر استفاده میشه)، تونسته بی‌تفاوتی رو در بیماران پارکینسونی که زوال عقل نداشتن، بهتر کنه. این نشون میده که شاید تعامل پیچیده‌ای بین سیستم‌های دوپامین، کولینرژیک و شاید حتی سروتونین و نورآدرنالین در ایجاد انگیزه نقش داشته باشه.

درمان و نگاه به آینده

فهمیدن این مکانیزم‌های پیچیده، فقط یه کنجکاوی علمی نیست. این دانش میتونه به ما در پیدا کردن درمان‌های بهتر برای این مشکل ناتوان‌کننده کمک کنه.

• دارو درمانی: بعضی مطالعات نشون دادن که داروهایی که مستقیما روی دوپامین تاثیر میذارن، مثل آگونیست‌های دوپامین (مثلا «پرامیپکسول») یا داروهای محرک مثل «متیل‌فنیدیت» (ریتالین)، میتونن در بعضی بیماران بی‌تفاوتی رو بهتر کنن. اما این نتایج قطعی نیستن و برای همه جواب نمیدن. فهمیدن اینکه بی‌تفاوتی فقط یه مشکل دوپامینی نیست، درها رو به روی تحقیق در مورد داروهای غیردوپامینی باز میکنه.
• تحریک مغناطیسی مغز (rTMS): یه روش غیرتهاجمیه که در اون با استفاده از میدان‌های مغناطیسی، فعالیت نواحی خاصی از مغز رو تحریک میکنن. یه مطالعه نشون داده که rTMS تونسته بی‌تفاوتی رو بهبود ببخشه. جالب اینکه حتی گروهی که تحریک ساختگی دریافت کرده بودن هم بهتر شدن، که نشون میده شاید خود «شرکت در یک تحقیق» و مورد توجه قرار گرفتن هم بتونه انگیزه رو بالا ببره!
• اهمیت تشخیص درست: یکی از مهمترین قدم‌ها، تشخیص درست بی‌تفاوتی و جدا کردن اون از افسردگیه. چون داروهایی که برای افسردگی استفاده میشن (مثل SSRIها)، گاهی میتونن بی‌تفاوتی رو بدتر کنن.

تحقیقاتی که با هم مرور کردیم، به خصوص استفاده از معیارهای عینی مثل ردیابی چشم، میتونن در آینده به ابزارهای تشخیصی جدیدی تبدیل بشن. تصور کنین در آینده، پزشک بتونه با یه آزمایش ساده چند دقیقه‌ای با ردیاب چشم، بفهمه که آیا سیستم پاداش مغز بیمارش درست کار میکنه یا نه. این میتونه به تشخیص زودهنگام و انتخاب درمان مناسب خیلی کمک کنه.

بی‌تفاوتی یه دیوار نامرئیه که فرد رو از دنیای اطرافش، از علایقش و حتی از عزیزانش جدا میکنه. شکستن این دیوار کار ساده‌ای نیست. اما علم، با همین قدم‌های آهسته و پیوسته، با آزمایش‌های خلاقانه و تحلیل‌های دقیق، در حال پیدا کردن ترک‌هایی روی این دیواره. هرچقدر بیشتر در مورد مکانیزم‌های انگیزه در مغز یاد بگیریم، ابزارهای بهتری برای کمک به کسانی که پشت این دیوار گیر افتادن، پیدا خواهیم کرد.

پرسش و پاسخ

در این بخش به چند تا سوال رایج که ممکنه بعد از خوندن این مقاله براتون پیش اومده باشه، جواب میدیم.

سوال ۱: پس آخرش بی‌تفاوتی (آپاتی) همون تنبلی یا بی‌حوصلگیه؟ فرقش با افسردگی چیه؟

جواب: نه، بی‌تفاوتی خیلی عمیق‌تر از تنبلی یا بی‌حوصلگی معمولیه. بی‌حوصلگی یه حس موقتیه، اما بی‌تفاوتی یه وضعیت پایدار و ناتوان‌کننده است که در اون فرد علاقه و انگیزه خودش رو برای تقریبا همه کارها از دست میده. فرق اصلیش با افسردگی اینه که افسردگی معمولا با احساسات منفی شدید مثل غم، ناامیدی و احساس گناه همراهه. اما فرد بی‌تفاوت لزوما غمگین نیست؛ اون بیشتر حس بی‌اهمیتی و بی‌حسی نسبت به همه چیز داره. یه جورایی انگار موتور احساسات و انگیزه‌اش خاموش شده.

سوال ۲: چرا دانشمندان از حرکات چشم و مردمک برای مطالعه انگیزه استفاده کردن؟ مگه نمیشه просто از خود آدما پرسید؟

جواب: این یه نکته خیلی هوشمندانه در این تحقیقاته. پرسیدن از آدما همیشه جواب دقیق نمیده. ممکنه یه نفر ندونه واقعا چقدر انگیزه داره، یا بخواد جوابی بده که فکر میکنه درسته. اما واکنش‌های فیزیولوژیک مثل گشاد شدن مردمک چشم، کاملا غیرارادیه. مغز ما وقتی با یه چیز مهم یا هیجان‌انگیز (مثل یه پاداش بزرگ) روبرو میشه، به طور خودکار مردمک رو گشاد میکنه. این یه واکنش صادقانه و مستقیم از طرف سیستم عصبیه. برای همین، اندازه‌گیری این واکنش‌ها مثل اینه که یه پنجره مستقیم به نحوه کارکرد مغز و سیستم پاداش باز کنیم، بدون اینکه فیلترهای خودآگاه فرد در اون دخالت داشته باشن.

سوال ۳: نقش دوپامین توی این ماجرا دقیقا چیه؟ یعنی کمبود دوپامین باعث بی‌تفاوتی میشه؟

جواب: دوپامین نقش خیلی خیلی مهمی داره، اما داستان پیچیده‌تر از اینه که بگیم «کمبود دوپامین مساوی است با بی‌تفاوتی». تحقیقات نشون دادن که دوپامین مثل سوخت برای سیستم انگیزه عمل میکنه. حساسیت ما به پاداش و انرژی ما برای تلاش کردن، هر دو به شدت تحت تاثیر دوپامین هستن. اما بی‌تفاوتی فقط یه مشکل کمبود سوخت نیست. به نظر میرسه در بی‌تفاوتی، خود «موتور ارزش‌گذاری» مغز دچار مشکله. یعنی مغز دیگه نمیتونه به درستی تشخیص بده که چه چیزی ارزش داره و چه چیزی نه. برای همین، بالا بردن سطح دوپامین به تنهایی ممکنه برای درمان کامل بی‌تفاوتی کافی نباشه، چون فقط سوخت رو زیاد میکنه ولی موتور خراب رو تعمیر نمیکنه.

سوال ۴: مهمترین کشف این تحقیقات در مورد بی‌تفاوتی در بیماری پارکینسون چی بود؟

جواب: شاید بشه گفت مهمترین کشف، پیدا کردن یه «نشانگر زیستی عینی» برای بی‌تفاوتی بود. اینکه نشون دادن کاهش حساسیت مردمک چشم به پاداش به طور مستقیم با شدت بی‌تفاوتی فرد مرتبطه، یه دستاورد بزرگه. کشف مهم دیگه، «جدایی» یا dissociation بین جنبه‌های مختلف انگیزه بود. یعنی فهمیدیم که در بی‌تفاوتی، «ارزش‌گذاری درونی پاداش» مختل میشه (که در مردمک دیده شد)، اما «توانایی اجرای حرکت برای پاداش» وقتی از بیرون دستوری برسه، میتونه سالم باقی بمونه (که در سرعت حرکت چشم دیده شد). این به ما کمک میکنه که مشکل بی‌تفاوتی رو خیلی دقیق‌تر بفهمیم و بدونیم که مشکل اصلی در شروع خودجوش رفتاره، نه در توانایی انجام اونها.

سوال ۵: آیا برای بی‌تفاوتی درمانی وجود داره؟

جواب: در حال حاضر، درمان قطعی و صد درصدی برای بی‌تفاوتی وجود نداره، اما راه‌هایی برای مدیریتش هست. اولین قدم، تشخیص درسته تا با افسردگی اشتباه گرفته نشه. بعضی داروهای دوپامینی، مثل آگونیست‌های دوپامین، و داروهای محرک مثل متیل‌فنیدیت، در بعضی بیماران موثر بودن. همچنین تحقیقاتی روی داروهایی که روی سیستم‌های دیگه مغز (مثل کولینرژیک) تاثیر میذارن هم نتایج امیدوارکننده‌ای داشته. روش‌های غیردارویی مثل تحریک مغناطیسی مغز (rTMS) هم در حال بررسی هستن. نکته مهم اینه که با فهمیدن دقیق‌تر مکانیزم‌های مغزی بی‌تفاوتی، دانشمندان میتونن در آینده درمان‌های هدفمندتر و موثرتری رو طراحی کنن.