حتمن تا حالا برای شما هم سوال شده که چرا وقتی وزن اضافه میکنیم، اولین جایی که چربیها دوست دارن جمع بشن، دور و بر شکم و پهلوهاست. چرا بعضیها بدن «سیبی» شکل دارن و بعضی دیگه «گلابی» شکل؟ این موضوع فقط به ظاهر ربط نداره و داستان پیچیدهتری پشتش هست که به نحوه کارکرد بدن ما، جنسیت، و حتی نوع غذایی که میخوریم برمیگرده.
آشنایی با انواع چربی بدن؛ همه چربیها مثل هم نیستن
قبل از هر چیزی، باید بدونیم که بدن ما چند نوع چربی داره. به طور کلی، بافت چربی رو میشه به سه دسته تقسیم کرد: چربی قهوهای، بژ و سفید. چربی قهوهای بیشترین میتوکندری رو داره و کارش تولید گرماست، در حالی که چربی سفید کمترین میتوکندری رو داره و کارش ترموژنز یا گرمازایی نیست. بیشتر چربی بدن آدم بزرگسال از نوع سفید هست.
حالا خود چربی سفید بر اساس اینکه کجای بدن قرار گرفته، به چند دسته تقسیم میشه:
- چربی زیرپوستی (Subcutaneous Adipose Tissue یا SAT): این همون چربیایه که درست زیر پوست ما قرار داره. مثلن چربیهای ناحیه شکم، ران و باسن از این نوع هستن. جالبه بدونین که مقدار این نوع چربی در زنها بیشتر از مردهاست.
- چربی احشایی (Visceral Adipose Tissue یا VAT): این چربی دور اندامهای داخلی ما مثل دستگاه گوارش جمع میشه. چربی دور قلب (اپیکاردیال) و چربی شکمی هر دو جزو چربی احشایی حساب میشن. این همون چربیایه که باعث بزرگ شدن شکم میشه و خیلیها بهش میگن «چربی شکمی».
- چربی نابجا (Ectopic Fat): این نوع چربی، همونطور که از اسمش پیداست، در جاهایی جمع میشه که نباید باشه؛ مثل داخل کبد، پانکراس، عضلات و حتی قلب. مقدارش از بقیه کمتره ولی میتونه دردسرساز باشه.
وقتی میگیم «چربی شکمی»، منظورمون ترکیبی از چربی زیرپوستی شکم و چربی احشایی شکمه. اما اون چیزی که بیشتر با مشکلات متابولیک در ارتباطه، همون چربی احشایی یا VAT هست.
آناتومی چربی احشایی شکم: دقیقن کجا جمع میشه؟
برای اینکه بفهمیم چرا چربی احشایی مهمه، باید یه نگاه دقیقتر به ساختار داخل شکم بندازیم. اندامهای دستگاه گوارش ما توسط ساختارهایی به اسم «مزانتر» یا رودهبند به دیواره شکم وصل شدن. این مزانترها علاوه بر نگه داشتن اندامها، محل عبور رگهای خونی، اعصاب و رگهای لنفاوی هم هستن و میتونن مقدار زیادی چربی ذخیره کنن. چربیای که داخل این مزانترها (مثل اومنتوم بزرگ و کوچیک، مزوکولون) جمع میشه، چربی داخل صفاقی (Intraperitoneal Fat) نام داره.
بعضی از اندامهای ما مثل پانکراس و دوازدهه، به دیواره پشتی شکم چسبیدن و مزانتر ندارن. به اینها اندامهای «رتروپریتونئال» یا پشت صفاقی میگن. چربیای که دور این اندامها جمع میشه، چربی پشت صفاقی (Retroperitoneal Fat) نام داره.
مجموع چربی داخل صفاقی و چربی پشت صفاقی، همون چیزیه که بهش میگیم چربی احشایی شکمی (Abdominal Visceral Fat).
حالا چرا این دو تا رو با هم حساب میکنن؟ چند دلیل داره:
- موقعیت: هر دو دور اندامهای داخلی هستن، پس جزو چربی احشایی محسوب میشن.
- تغذیه: مایع لنفاوی دستگاه گوارش که پر از چربیهای غذاییه (بهش میگن chyle)، از رگهای لنفاوی کوچیک توی مزانترها عبور میکنه و بعد وارد رگهای بزرگتر لنفاوی میشه که پشت صفاق قرار دارن. این یعنی سلولهای چربی هم در مزانتر و هم در ناحیه پشت صفاق، از یک منبع چربی غنی تغذیه میکنن. این منبع چربی، قبل از اینکه به چربیهای زیرپوستی برسه، اول در اختیار چربیهای احشایی قرار میگیره.
- ریسک سلامتی: تحقیقات نشون داده که هم چربی داخل صفاقی و هم چربی پشت صفاقی، بر خلاف چربی زیرپوستی، ریسک سندروم متابولیک رو بالا میبرن. تحقیقی توسط هانگ و همکارانش در سال ۲۰۱۴ این موضوع رو تایید کرده.
چرا مردها بیشتر شکم میارن؟ داستان سیب و گلابی
یکی از واضحترین تفاوتها بین جنسیتها، نحوه توزیع چربی در بدنه. مردها تمایل بیشتری به جمع کردن چربی احشایی شکمی دارن که باعث میشه بدن اونها «سیبی» شکل بشه. این حالت به «چاقی اندروید» هم معروفه. در مقابل، زنها (قبل از یائسگی) بیشتر چربی زیرپوستی رو در ناحیه ران و باسن ذخیره میکنن که به بدن اونها شکل «گلابی» میده و بهش «چاقی ژینوئید» میگن.
یه تصور غلط رایج اینه که مصرف نوشیدنیهای الکلی به طور خاص باعث «شکم آوردن» میشه. اما مطالعاتی مثل تحقیق شوتزه و همکارانش در سال ۲۰۰۹ نشون داده که این نوشیدنیها به طور خاص باعث بزرگ شدن شکم نمیشن، بلکه باعث افزایش وزن کلی بدن میشن. پس مقصر اصلی چاقی اندروید نیستن.
موضوع فقط شکل ظاهری نیست. تحقیقاتی مثل مطالعه کوک و همکارانش در سال ۲۰۰۶ نشون داده که چربی احشایی شکمی، یک پیشبینی کننده قوی و مستقل برای مرگ و میر در مردهاست. این ارتباط در زنهای چاق هم دیده شده. پس خیلی مهمه که بفهمیم این نوع چربی چطور و چرا به وجود میاد.
سفر چربی از غذا تا شکم: متهم اصلی، شیلومیکرونها
حالا میرسیم به سوال اصلی: چرا چربیهای احشایی شکمی اینقدر مشتاق ذخیره کردن چربی هستن، اون هم در مردها بیشتر؟ جواب این سوال در سفری که چربیهای رژیم غذایی ما در بدن طی میکنن پنهان شده.
- هضم و بستهبندی: وقتی شما یه غذای چرب میخورین، چربیها در روده کوچیک هضم و جذب سلولهایی به اسم «انتروسیت» میشن. این سلولها چربی جذب شده رو به شکل دو نوع ذره لیپوپروتئینی بستهبندی و ترشح میکنن:
- VLDL (لیپوپروتئین با چگالی خیلی کم): اندازهشون بین ۳۰ تا ۸۰ نانومتره.
- شیلومیکرون (Chylomicron): اندازهشون بزرگتر از ۸۰ نانومتره.
- تفاوت کلیدی بین زن و مرد: اینجا نقطه شروع ماجراست. وقتی روده با مقدار زیادی چربی مواجه میشه، شیلومیکرونهای بزرگتری تولید میکنه. از اونجایی که مردها به طور کلی به خاطر نیاز انرژی بالاتر، کالری و چربی بیشتری مصرف میکنن (طبق گفته رایت و وانگ، ۲۰۱۰)، انتظار میره که شیلومیکرونهای بزرگتر و بیشتری نسبت به زنها تولید کنن.
تحقیقات این موضوع رو تایید کردن. مطالعهای توسط نات و هوروویتز در سال ۲۰۰۶ نشون داد که بعد از غذا، شیلومیکرونها در پلاسمای خون مردها مقدار بیشتری چربی غذایی رو حمل میکنن و مدت زمان بیشتری هم در خون باقی میمونن. این یعنی انتقال این شیلومیکرونهای بزرگ به گردش خون عمومی برای مردها زمانبرتره. حتی در مطالعات حیوانی که مقدار چربی ورودی به دستگاه گوارش یکسان بوده (تحقیق واهونی و همکاران، ۱۹۸۰)، شیلومیکرونهای نرهای موش صحرایی چربی بیشتری نسبت به مادهها حمل میکردن. پس میشه نتیجه گرفت که مردها چربی غذایی بیشتری رو از طریق شیلومیکرونهای بزرگتر و پرتعدادتر منتقل میکنن. - مسیرهای حمل و نقل متفاوت: VLDLها و شیلومیکرونها هر دو وارد فضایی به اسم «لامینا پروپریا» در دیواره روده میشن که پر از مویرگهای خونی و لنفاویه.
- VLDLها به خاطر اندازه کوچیکشون، میتونن از دیواره مویرگهای خونی عبور کنن و وارد جریان خون بشن. تحقیقات نشون داده که ذرات تا ۳۰ نانومتر میتونن از دیواره مویرگهای خونی شکمی عبور کنن و تا ۳۹ درصد از تریگلیسیریدهای غذایی از طریق ورید پورتال (خون کبدی) منتقل میشن.
- شیلومیکرونها اما برای ورود به مویرگهای خونی خیلی بزرگن. اونها باید از طریق سیستم لنفاوی منتقل بشن که منافذ بزرگتری داره.
- ایجاد ترافیک سنگین (Congestion): اینجا گره اصلی داستانه. سیستم لنفاوی، برخلاف سیستم گردش خون، یه سیستم کمفشاره. حرکت مایع لنف به انقباض عضلات اطراف مثل دیافراگم و عضلات شکم بستگی داره. حالا تصور کنین بعد از یه وعده غذایی چرب، تعداد زیادی شیلومیکرون بزرگ وارد لامینا پروپریا و رگهای لنفاوی کمفشار میشن. چه اتفاقی میفته؟ یک ترافیک سنگین یا «ازدحام» ایجاد میشه.
این شیلومیکرونهای بزرگ به راحتی نمیتونن وارد رگهای لنفاوی بشن و در لامینا پروپریا گیر میکنن. مطالعات میکروسکوپ الکترونی (تاکاهارا و همکاران، ۲۰۱۳) هم نشون داده که بعد از غذا، لیپوپروتئینهای توی لامینا پروپریا بزرگتر از اونهایی هستن که داخل رگ لنفاوی قرار دارن و این فضاها به وضوح با شیلومیکرونها شلوغ میشن.
آنزیم LPL وارد میشود: تخلیه بار در مقصد اشتباه
حالا که شیلومیکرونهای پر از چربی در لامینا پروپریا گیر افتادن، چه اتفاقی براشون میفته؟ اینجا پای یک آنزیم مهم به اسم لیپوپروتئین لیپاز (LPL) به ماجرا باز میشه. کار LPL اینه که تریگلیسیریدهای داخل لیپوپروتئینها رو تجزیه (هیدرولیز) کنه و اسیدهای چرب آزاد تولید کنه تا سلولها بتونن اونها رو جذب و ذخیره کنن.
فرضیهای که در اینجا مطرح میشه اینه: موندن طولانی مدت شیلومیکرونها در لامینا پروپریا به خاطر ترافیک، اونها رو در معرض آنزیم LPL قرار میده. LPL میتونه در ماتریکس خارج سلولی توسط مولکولهایی مثل HSPGها لنگر بندازه یا حتی در خود مایع لنف وجود داشته باشه.
وقتی LPL تریگلیسیریدهای شیلومیکرونها رو تجزیه میکنه، اسیدهای چرب آزاد شده کجا میرن؟ اونها درست در همسایگی سلولهای چربی احشایی شکمی (در مزانترها و ناحیه پشت صفاق) قرار دارن. این اسیدهای چرب آزاد، از طریق وریدها یا رگهای لنفاوی مزانتر، اول به سلولهای چربی احشایی میرسن و توسط اونها ذخیره میشن. این اتفاق قبل از این میفته که چربی بتونه به گردش خون عمومی برسه و به چربیهای زیرپوستی در سایر نقاط بدن مثل ران و باسن دسترسی پیدا کنه.
به همین سادگی! تولید شیلومیکرونهای بزرگتر و بیشتر در مردها باعث ایجاد ترافیک در روده، تجزیه سریع چربی در همان محل، و ذخیره اون در نزدیکترین انبار چربی یعنی چربی احشایی شکمی میشه.
شواهد و مدارک این فرضیه
این ایده که احتباس شیلومیکرون در روده باعث تجمع چربی شکمی میشه، توسط مطالعاتی روی موشهای مبتلا به «Prox1 haploinsufficiency» حمایت میشه (تحقیق هاروی و همکاران، ۲۰۰۵). این موشها رگهای لنفاوی احشایی بسیار نشتداری دارن. نتیجه این نشت چیه؟ مقدار زیادی چربی احشایی شکمی جمع میکنن و در بزرگسالی چاق میشن. نشت رگهای لنفاوی باعث میشه شیلومیکرونهای بیشتری از لنف خارج بشن و در ماتریکس خارج سلولی گیر بیفتن. اندازه بزرگشون هم باعث میشه مدت بیشتری اونجا بمونن، تجزیه بشن و توسط سلولهای چربی احشایی اطراف ذخیره بشن. جالبتر اینکه مطالعه جدیدتری (اسکوبدو و همکاران، ۲۰۱۶) نشون داد که ترمیم این رگهای لنفاوی نشتدار از چاق شدن موشها جلوگیری میکنه.
نقش هورمونها و تفاوتهای منطقهای LPL
حالا شاید بپرسین چرا این اتفاق در زنها کمتر میفته و چربی بیشتر به سمت پایین تنه میره؟ اینجا نقش هورمونها و تفاوت در فعالیت LPL در مناطق مختلف بدن پررنگ میشه.
- در زنها (قبل از یائسگی):
- استروژن: به نظر میرسه استروژن باعث افزایش فعالیت LPL در انبارهای چربی زیرپوستی، به خصوص در ناحیه ران و باسن میشه. این یعنی این انبارها برای جذب چربی از خون فعالترن.
- گیرندههای ضد لیپولیز: استروژن همچنین باعث افزایش گیرندههایی به اسم آلفا-۲-آدرنرژیک در سلولهای چربی زیرپوستی میشه. این گیرندهها جلوی تجزیه چربی (لیپولیز) رو میگیرن. در نتیجه، چربیای که در این نواحی ذخیره میشه، به سختی از دست میره. در مقابل، حساسیت به این گیرندهها در چربی شکمی ۴۰ برابر کمتره.
- به طور خلاصه، در زنها یک «کشش» قوی برای ذخیره چربی در پایین تنه وجود داره.
- در مردها:
- تستوسترون: مطالعهای توسط سانتوسا و همکارانش در سال ۲۰۱۷ نشون داد که تستوسترون میتونه فعالیت LPL و ذخیره چربی در ناحیه ران رو سرکوب کنه.
- گیرندههای لیپولیز: سلولهای چربی شکمی حساسیت ۱۰ تا ۲۰ برابری بیشتری به گیرندههای بتا-آدرنرژیک دارن که باعث تحریک تجزیه چربی میشن.
در مردها، نه تنها کشش به سمت پایین تنه وجود نداره، بلکه یک «فشار» قوی از سمت روده و پردازش شیلومیکرونها وجود داره که چربی رو به سمت شکم هل میده.
پس تفاوت در توزیع چربی بین زن و مرد، بیشتر به خاطر تفاوت در جذب چربی توسط انبارهای مختلفه تا تفاوت در تجزیه چربی. زنها چربی بیشتری در پایین تنه ذخیره میکنن چون LPL اونجا فعالتره و مردها چربی بیشتری در شکم ذخیره میکنن چون سیستم گوارشی اونها چربی رو به این سمت هدایت میکنه.
سبک زندگی هم بیتاثیر نیست
خبر خوب اینه که این فرآیندها کاملا خارج از کنترل ما نیستن. سبک زندگی میتونه روی این مکانیسمها تاثیر بذاره.
- ورزش: ورزش فقط کالری نمیسوزونه. انقباض عضلات در حین ورزش به حرکت مایع لنف کمک میکنه و میتونه از اون ترافیک شیلومیکرونها در روده کم کنه. تحقیقاتی مثل مطالعه شیمومورا و همکاران (۱۹۹۳) نشون داده که ورزش میتونه بیان LPL در چربی مزانتریک رو کاهش بده. این یعنی ورزش هم به تخلیه لنف کمک میکنه و هم ممکنه جذب چربی توسط چربی شکمی رو کم کنه.
- عادات غذایی: نحوه غذا خوردن هم مهمه. فرضیهای که مطرح شده اینه که خوردن وعدههای غذایی بزرگ و پرچرب (که بهش gobbling میگن) باعث تولید شیلومیکرونهای بزرگ و ایجاد ترافیک میشه. در مقابل، پخش کردن همین مقدار چربی در چند وعده کوچکتر (nibbling) باعث میشه روده شیلومیکرونهای کوچکتر و کمتری تولید کنه و بار چربی روی سیستم لنفاوی کمتر بشه. مطالعهای روی جوانان اقلیت دارای اضافه وزن (هاوس و همکاران، ۲۰۱۴) نشون داد اونهایی که کالری بیشتری مصرف میکردن ولی در وعدههای متعدد (nibblers)، چربی احشایی کمتری نسبت به اونهایی داشتن که کالری کمتری میخوردن ولی در وعدههای بزرگ (gobblers). این تحقیق همچنین نشون داد که مردها بیشتر تمایل به gobble کردن دارن.
چرا چربی شکمی اینقدر مهمه؟ نگاهی به فعالیتهای پنهان آن
شاید فکر کنین چربی فقط یه توده بیاثره که انرژی ذخیره میکنه، اما اینطور نیست. بافت چربی، به خصوص چربی احشایی، یک اندام غدد درونریز بسیار فعاله. تفاوت در عملکرد بین چربی احشایی (VAT) و چربی زیرپوستی (SAT) یکی از دلایلیه که توزیع چربی اینقدر اهمیت داره.
- نظریه پورتال (Portal Theory): یکی از دلایل اصلی که چربی احشایی رو پرخطر میدونن، موقعیت استراتژیک اونه. VAT متابولیتها و مواد ترشحی خودش (مثل اسیدهای چرب آزاد و سیتوکینها) رو مستقیما وارد «ورید پورتال» میکنه. این ورید خون رو از دستگاه گوارش مستقیما به کبد میبره. این یعنی هر مادهای که از VAT آزاد بشه، اول از همه روی کبد تاثیر میذاره و میتونه عملکرد اون رو مختل کنه.
- کارخانه تولید التهاب: مطالعات نشون دادن که VAT در مقایسه با SAT، یک محیط به شدت التهابیه. سلولهای ایمنی بیشتری در VAT وجود دارن و این بافت مقادیر بیشتری از سیتوکینهای پیشالتهابی مثل اینترلوکین-۶ (IL-6)، اینترلوکین-۸ (IL-8) و فاکتور نکروز توموری آلفا (TNF-α) ترشح میکنه. مطالعهای که توسط دارسی کان و همکارانش انجام شد، نشون داد که VAT به طور قابل توجهی بیشتر از SAT این سیتوکینها رو ترشح میکنه. این التهاب مزمن و سطح پایین، یکی از عوامل اصلی ایجاد مقاومت به انسولین و سایر مشکلات متابولیکه.
- ترشحات متفاوت (Secretome): به طور کلی، مجموع پروتئینها و مولکولهایی که یک بافت ترشح میکنه رو «سکرتوم» میگن. سکرتوم VAT و SAT با هم خیلی فرق داره. تحقیقات پروتئومیکس نشون داده که پروتئینهای ترشح شده از VAT بیشتر مربوط به فرآیندهای ایمنی، پاسخ التهابی و بازسازی ماتریکس خارج سلولی هستن. در مقابل، SAT حتی به عنوان یک انبار چربی «محافظ» در برابر بیماریهای قلبی و دیابت نوع ۲ توصیف شده.
پس، جمع شدن چربی در شکم نه تنها یک نشانه ظاهریه، بلکه به این معنیه که یک کارخانه فعال تولیدکننده مواد التهابی در نزدیکی اندامهای حیاتی شما مثل کبد شروع به کار کرده. مکانیسمهایی که توضیح دادیم، از تولید شیلومیکرونهای بزرگ در مردها گرفته تا ایجاد ترافیک لنفاوی و فعالیت آنزیم LPL در نزدیکی روده، همگی دست به دست هم میدن تا چربیهای رژیم غذایی، قبل از هر جای دیگهای، در این منطقه استراتژیک و حساس ذخیره بشن.
منابع
- [۲] Frontiers | Mechanisms of body fat distribution and gluteal-femoral fat protection against metabolic disorders
- [۴] Adipose-tissue plasticity in health and disease: Cell
- [۶] Exploring Visceral and Subcutaneous Adipose Tissue Secretomes in Human Obesity: Implications for Metabolic Disease | Endocrinology | Oxford Academic
- [۱] Heterogeneity of adipose tissue in development and metabolic function | Journal of Experimental Biology | The Company of Biologists
- [۳] Frontiers | Why Do Men Accumulate Abdominal Visceral Fat?
- [۵] Subcutaneous and Visceral Adipose Tissue: Their Relation to the Metabolic Syndrome | Endocrine Reviews | Oxford Academic
دیدگاهتان را بنویسید