دوپامین یه نوع ماده شیمیایی به اسم «انتقال‌دهنده عصبی» یا نوروترانسمیتره که توی مغز ساخته میشه. وظیفه‌اش اینه که مثل یه پستچی بین سلول‌های عصبی (نورون‌ها) پیام رد و بدل کنه. این پیام‌ها به مغز و بقیه بدن میگن که باید چه کاری انجام بدن. اما دوپامین یه شغل دیگه هم داره و اونم اینه که مثل یه هورمون عمل می‌کنه. در واقع، دوپامین به همراه دو تا ماده دیگه به اسم‌های اپی‌نفرین و نوراپی‌نفرین، جزو خانواده‌ای به اسم «کاتکولامین‌ها» هستن. این هورمون‌ها توسط غده فوق‌کلیوی (آدرنال) که یه غده کوچیک بالای هر کدوم از کلیه‌های ماست، ساخته میشن. علاوه بر این، هیپوتالاموس در مغز هم دوپامین رو به عنوان یه «نوروهورمون» آزاد می‌کنه.
پس دوپامین دو تا کلاه مختلف روی سرش می‌گذاره: یکی کلاه پیام‌رسان عصبی و یکی کلاه هورمون.
دوپامین در نقش پیام‌رسان عصبی:
وقتی دوپامین به عنوان یه انتقال‌دهنده عصبی کار می‌کنه، توی یه سری از مهم‌ترین عملکردهای بدن و ذهن ما نقش داره. این عملکردها شامل موارد زیر میشن:
- حرکت: دوپامین به کنترل حرکات بدن کمک می‌کنه.
- حافظه: در شکل‌گیری و به خاطر سپردن خاطرات نقش داره.
- لذت و پاداش: مرکز اصلی سیستم پاداش مغزه.
- رفتار و شناخت: روی تصمیم‌گیری‌ها و فرآیندهای فکری ما تاثیر می‌گذاره.
- توجه: به ما کمک می‌کنه تا روی یه موضوع خاص تمرکز کنیم.
- خواب و برانگیختگی: در تنظیم چرخه خواب و بیداری نقش داره.
- حالت روحی (خلق و خو): روی احساسات ما تاثیر مستقیم داره.
- یادگیری: یکی از کلیدی‌ترین مولکول‌ها برای یادگیریه.
- شیردهی: در فرآیند تولید شیر در مادران نقش داره.
دوپامین در نقش هورمون:
وقتی دوپامین وارد جریان خون میشه، مثل یه هورمون عمل می‌کنه. یکی از نقش‌های هورمونی دوپامین، شرکت در واکنش «جنگ یا گریز» هست. این واکنش، پاسخ بدن ما به یه موقعیت استرس‌زای واقعی یا حتی تصور شده‌ست؛ مثلا وقتی که حس می‌کنیم در خطر هستیم و باید فرار کنیم. علاوه بر این، دوپامین به رگ‌های خونی دستور میده که شل یا منقبض بشن، باعث افزایش دفع سدیم و ادرار از بدن میشه، تولید انسولین در لوزالمعده رو کم می‌کنه، حرکت محتویات دستگاه گوارش رو کند می‌کنه و از سلول‌های ایمنی محافظت می‌کنه.
دوپامین و حس خوب: مرکز پاداش مغز
معروف‌ترین لقب دوپامین، «هورمون حس خوب» هست. این ماده به ما حس لذت میده و مهمتر از اون، انگیزه‌ای رو در ما ایجاد می‌کنه که برای رسیدن به اون حس لذت، کاری رو انجام بدیم. سیستم پاداش مغز ما از نظر تکاملی طوری طراحی شده که وقتی کارهایی رو برای بقا انجام میدیم (مثل غذا خوردن، آب نوشیدن، رقابت برای زنده موندن و تولید مثل) به ما پاداش بده. مغز ما طوری سیم‌کشی شده که به دنبال رفتارهایی بگرده که باعث آزاد شدن دوپامین در این سیستم پاداش میشن. وقتی شما یه کار لذت‌بخش انجام میدین، مغزتون مقدار زیادی دوپامین آزاد می‌کنه. شما حس خوبی پیدا می‌کنین و دلتون می‌خواد دوباره اون حس رو تجربه کنین.
این دقیقا دلیلیه که خوراکی‌های ناسالم و شیرینی‌جات اینقدر اعتیادآور هستن. اونها باعث آزاد شدن مقدار زیادی دوپامین در مغز میشن و این حس رو به شما میدن که انگار روی ابرها هستین و دلتون می‌خواد این تجربه رو تکرار کنین.
وقتی سطح دوپامین متعادل نیست چه اتفاقی می‌افته؟
داشتن سطح مناسبی از دوپامین برای سلامت روان و جسم ما حیاتیه.
- وقتی سطح دوپامین شما متعادل باشه، احساس می‌کنین:
- خوشحال هستین.
- هوشیار هستین.
- تمرکز دارین.
- باانگیزه هستین.
- وقتی سطح دوپامین شما پایین باشه، ممکنه این احساسات رو تجربه کنین:
- خستگی
- بی‌انگیزگی
- ناراحتی
- مشکل در حافظه
- نوسانات خلقی
- مشکلات خواب
- مشکل در تمرکز
- کاهش میل جنسی
- وقتی سطح دوپامین شما بالا باشه، ممکنه این حس‌ها رو داشته باشین:
- سرخوشی و هیجان زیاد
- انرژی خیلی بالا
- میل جنسی بالا
اما سطح بالای دوپامین جنبه‌های منفی هم داره، مثل:
- مشکل در خوابیدن
- کنترل ضعیف روی تکانه‌ها و امیال
- افزایش پرخاشگری
بیماری‌های زیادی با سطح بالا یا پایین دوپامین در ارتباط هستن. البته هنوز علم چیزهای زیادی در این مورد نمی‌دونه. مثلا، آیا سطح بالا یا پایین دوپامین باعث بیماری میشه، یا خود بیماری باعث تغییر سطح دوپامین میشه؟ یا شاید هر دو حالت درسته؟ چیزی که موضوع رو پیچیده‌تر می‌کنه اینه که عملکرد یه انتقال‌دهنده عصبی مثل دوپامین رو نمیشه به تنهایی بررسی کرد. این مواد با هم در تعامل هستن و اتفاقات زیادی به طور همزمان در مغز و بدن ما در جریانه. با این حال، بیماری‌هایی وجود دارن که به طور مشخص با سطح دوپامین در ارتباط هستن.
- بیماری‌های مرتبط با سطح پایین دوپامین:
- بیماری پارکینسون
- افسردگی
- سندرم پای بی‌قرار
- اختلال نقص توجه و بیش‌فعالی (ADHD)
- بیماری‌های مرتبط با سطح بالای دوپامین:
- شیدایی (مانیا)
- چاقی
- اعتیاد
- اسکیزوفرنی
بخش اول: دوپامین، یادگیری و انگیزه
حالا که با کلیات دوپامین آشنا شدیم، بیاین عمیق‌تر بشیم و ببینیم این ماده چطوری روی یادگیری و انگیزه ما تاثیر می‌گذاره. دوپامین در مغز هم با عملکردهای حرکتی و هم با عملکردهای انگیزشی مرتبطه. در طول سال‌ها، فرضیه‌های مختلفی در مورد نقش دوپامین در انگیزه مطرح شده که بعضی از اونها به چالش کشیده شدن و ناقص به نظر رسیدن. اما چیزی که واضحه اینه که دوپامین برای «ثبت کردن» یا به قول معروف «مهر زدن» به ارتباط بین یک محرک و پاداش (مثلا دیدن یه نشانه و گرفتن جایزه) و همچنین ارتباط بین یک پاسخ و پاداش (انجام دادن یه کار و گرفتن جایزه) حیاتیه.
ارتباط بین محرک و پاداش: جرقه انگیزه
وقتی مغز یاد می‌گیره که یه محرک خاص با یه پاداش در ارتباطه (مثلا صدای زنگ با غذا)، این ارتباط برای ایجاد انگیزه در آینده خیلی مهمه. به این فکر کنین: اگه شما در گذشته در یک موقعیت خاص پاداش گرفته باشین، دفعه بعد که در همون موقعیت قرار می‌گیرین، اون محرک‌های محیطی که قبلا با پاداش همراه بودن، عادت‌های رفتاری شما رو فعال می‌کنن. جالبه بدونین که شروع این عادت‌ها لزوما به عملکرد لحظه‌ای دوپامین وابسته نیست. یعنی حتی اگه دوپامین در اون لحظه فعال نباشه، شما باز هم ممکنه اون کار رو از روی عادت انجام بدین.
اما یه نکته خیلی مهم وجود داره. اگه شما این کار رو به طور مکرر در حالتی انجام بدین که عملکرد دوپامین در مغزتون مسدود شده باشه، اون ارتباط قدیمی بین محرک و پاداش به تدریج از بین میره یا به اصطلاح «خاموش» میشه. در نتیجه، انگیزه شما برای انجام اون کار به مرور ضعیف و ضعیف‌تر میشه. پس دوپامین برای حفظ این ارتباط‌ها در بلندمدت نقش کلیدی داره.
در حالی که تاثیرگذاری محرک‌های مرتبط با پاداش لزوما به عملکرد لحظه‌ای دوپامین نیاز نداره، افزایش‌های ناگهانی و فازی (phasic) دوپامین می‌تونه این تاثیر رو تقویت کنه. یعنی یه جهش ناگهانی در سطح دوپامین می‌تونه باعث بشه اون محرک براتون جذاب‌تر و انگیزه‌بخش‌تر به نظر برسه. تصور میشه که این تقویت‌کنندگی، یکی از وظایف دوپامین در ناحیه‌ای از مغز به اسم «هسته اکومبنس» (Nucleus Accumbens) باشه.
نقش دوپامین در ثبت کردن این ارتباط‌های پاداشی ممکنه خیلی گسترده‌تر از یه ناحیه خاص باشه. به نظر می‌رسه دوپامین در «تثبیت حافظه» در ساختارهای مختلف مغز نقش مهمی داره؛ ساختارهایی که هر کدوم با نوع خاصی از یادگیری یا یادگیری چیزهای مختلف در ارتباط هستن. برای اینکه بتیم نقش دوپامین در انگیزه رو به طور کامل درک کنیم، باید نه تنها به نقش اون در برانگیختگی رفتاری لحظه‌ای نگاه کنیم، بلکه باید نقش اون در یادگیری و به خاطر سپردن محرک‌های انگیزشی آموخته شده رو هم بفهمیم.
فرضیه‌های مختلف در مورد دوپامین و پاداش
فرضیه اینکه دوپامین برای پاداش مهمه، به شکل‌های مختلفی مطرح شده و هر کدوم هم با چالش‌هایی روبرو شدن. به طور معمول، محرک‌های پاداش‌دهنده مثل غذا، آب، تحریک الکتریکی هیپوتالاموس جانبی مغز و چندین ماده مخدر، در حیواناتی که داروهای مسدودکننده دوپامین (آنتاگونیست‌های دوپامین) دریافت کردن، دیگه به عنوان پاداش عمل نمی‌کنن. این داروها در دوزهایی استفاده میشن که عملکرد حرکتی حیوان رو مختل نکنن تا مطمئن بشن که مشکل از ناتوانی در حرکت نیست.
آزاد شدن دوپامین در هسته اکومبنس با کارایی این پاداش‌های غیرشرطی (unconditioned) مرتبطه، اما آزاد شدن دوپامین در طیف وسیع‌تری از ساختارهای مغز در «مهر زدن» به حافظه‌ای نقش داره که به محرک‌های خنثی محیطی، اهمیت انگیزشی میده. یعنی دوپامین کمک می‌کنه که یه چیز بی‌اهمیت (مثل یه صدای خاص) برامون مهم بشه چون یاد گرفتیم که بعد از اون یه اتفاق خوب می‌افته.
بخش دوم: انواع سیگنال‌های دوپامین
همونطور که دیدیم، داستان دوپامین خیلی ساده نیست. نورون‌های دوپامینی مغز میانی (midbrain) به خاطر واکنش‌های قویشون به پاداش‌ها و نقش حیاتی‌شون در انگیزه مثبت شناخته شدن. اما به تدریج مشخص شده که این نورون‌ها سیگنال‌های مربوط به تجربیات برجسته اما غیرپاداش‌دهنده مثل رویدادهای ناخوشایند (aversive) و هشداردهنده (alerting) رو هم منتقل می‌کنن.
پس بیاین یه دسته‌بندی جدید برای انواع نورون‌های دوپامینی در نظر بگیریم. بر اساس داده‌های جدید، به نظر می‌رسه نورون‌های دوپامینی انواع مختلفی دارن که هر کدوم به شبکه‌های مغزی متفاوتی متصل هستن و نقش‌های متفاوتی در کنترل انگیزه دارن.
- نورون‌های کدکننده ارزش انگیزشی (Motivational Value): این گروه از نورون‌های دوپامینی، ارزش یک رویداد رو کد می‌کنن. یعنی با رویدادهای پاداش‌دهنده «تحریک» و با رویدادهای ناخوشایند «مهار» میشن. این نورون‌ها از شبکه‌های مغزی که مسئول جستجو، ارزیابی و یادگیری ارزش هستن، پشتیبانی می‌کنن.
- نورون‌های کدکننده برجستگی انگیزشی (Motivational Salience): این گروه دوم، برجستگی یا اهمیت یک رویداد رو کد می‌کنن. یعنی هم با رویدادهای پاداش‌دهنده و هم با رویدادهای ناخوشایند «تحریک» میشن. نکته مهم برای این نورون‌ها اینه که آیا اون اتفاق «مهم» هست یا نه، نه اینکه «خوب» هست یا «بد». این نورون‌ها از شبکه‌های مغزی که مسئول جهت‌یابی، شناخت و انگیزه عمومی هستن، پشتیبانی می‌کنن.
- سیگنال هشداردهنده (Alerting Signal): هر دو نوع نورون بالا توسط یک سیگنال هشداردهنده هم تقویت میشن. این سیگنال در تشخیص سریع محرک‌های حسی که به طور بالقوه مهم هستن، نقش داره.
فرضیه اینه که این سه مسیر دوپامینی (ارزش، برجستگی و هشدار) با هم همکاری می‌کنن تا از رفتار سازگارانه ما حمایت کنن.
حالت‌های مختلف فعالیت دوپامین: تونیک و فازی
نورون‌های دوپامینی در مغز میانی، در ناحیه‌ای به اسم «جسم سیاه پارس کامپکتا» (SNc) و «ناحیه تگمنتال شکمی» (VTA) قرار دارن. این نورون‌ها دوپامین رو در دو حالت مختلف منتقل می‌کنن: «تونیک» (tonic) و «فازی» (phasic).
- حالت تونیک: در این حالت، نورون‌های دوپامینی یه سطح پایه و پایدار از دوپامین رو در ساختارهای پایین‌دستی مغز حفظ می‌کنن. این سطح پایه برای عملکرد طبیعی مدارهای عصبی حیاتیه. مثل یه صدای پس‌زمینه دائمی که برای کارکرد درست سیستم لازمه.
- حالت فازی: در این حالت، نورون‌های دوپامینی نرخ شلیک خودشون رو برای ۱۰۰ تا ۵۰۰ میلی‌ثانیه به شدت افزایش یا کاهش میدن. این باعث تغییرات بزرگی در غلظت دوپامین در ساختارهای پایین‌دستی میشه که برای چند ثانیه باقی می‌مونه. این واکنش‌های فازی توسط انواع مختلف پاداش‌ها و محرک‌های حسی مرتبط با پاداش فعال میشن و برای نقش‌های دوپامین در کنترل انگیزه، از جمله نقش اون به عنوان یه سیگنال آموزشی برای یادگیری تقویتی و یه سیگنال تشویقی برای جستجوی فوری پاداش، موقعیت ایده‌آلی دارن.
این سیگنال‌های پاداش فازی دوپامین، نقش برجسته‌ای در نظریه‌های مربوط به عملکرد مدارهای قشر مغز و زیر قشر مغز پیدا کرده و موضوع تحقیقات فشرده‌ای در علوم اعصاب شده.
دوپامین و یادگیری تقویتی: قانون هِب با طعم دوپامین
یکی از فرضیه‌ها در مورد اینکه دوپامین چطور از یادگیری تقویتی حمایت می‌کنه، اینه که اون قدرت اتصالات سیناپسی بین نورون‌ها رو تنظیم می‌کنه. ساده‌ترین نسخه این فرضیه، یه قانون اصلاح‌شده از «قانون هِب» هست که به طور خلاصه میگه: «نورون‌هایی که با هم شلیک می‌کنن، به هم متصل میشن، به شرطی که یه انفجار دوپامین دریافت کنن».
به عبارت دیگه، اگه سلول A سلول B رو فعال کنه و سلول B باعث یه عمل رفتاری بشه که منجر به پاداش میشه، در این صورت دوپامین آزاد میشه و اتصال A به B تقویت میشه. این مکانیسم به یک موجود زنده اجازه میده تا با تجربه و آزمون و خطا، بهترین انتخاب‌ها رو برای به دست آوردن پاداش یاد بگیره. در راستای این فرضیه، دوپامین تاثیر قدرتمندی روی پلاستیسیته سیناپسی (قابلیت تغییر اتصالات عصبی) در مناطق متعدد مغز داره. در بعضی موارد، دوپامین پلاستیسیته سیناپسی رو دقیقا طبق قانون هِب که در بالا توضیح داده شد، ممکن می‌کنه و این فرآیند با رفتار جستجوی پاداش مرتبطه.
علاوه بر تاثیرات بلندمدت روی پلاستیسیته سیناپسی، دوپامین می‌تونه با تعدیل فعالیت عصبی و اتصالات سیناپسی بین نورون‌ها، کنترل فوری روی مدارهای عصبی هم اعمال کنه. در بعضی موارد، این کار رو به شیوه‌ای انجام میده که باعث تشویق اقدامات فوری برای جستجوی پاداش میشه.
خطای پیش‌بینی پاداش: دوپامین مثل یک مربی عمل می‌کند
برای اینکه دوپامین بتونه کارهایی که به پاداش منجر میشن رو تشویق کنه، باید در طول تجربیات پاداش‌دهنده آزاد بشه. در واقع، بیشتر نورون‌های دوپامینی توسط پاداش‌های اولیه غیرمنتظره مثل غذا و آب به شدت فعال میشن و اغلب «انفجارهای» فازی از فعالیت رو تولید می‌کنن.
اما تحقیقات پیشگامانه «ولفرام شولتز» (Wolfram Schultz) نشون داد که این واکنش‌های نورون‌های دوپامینی صرفا به خاطر خود مصرف پاداش نیست. در عوض، اونها شبیه به یک «خطای پیش‌بینی پاداش» (reward prediction error) عمل می‌کنن؛ یعنی تفاوت بین پاداشی که دریافت میشه و پاداشی که پیش‌بینی میشد، رو گزارش میدن. بیاین این مفهوم رو با چند مثال ساده‌تر کنیم:
- پاداش بزرگتر از انتظار (خطای پیش‌بینی مثبت): اگه یه پاداش بزرگتر از چیزی باشه که پیش‌بینی می‌کردین، نورون‌های دوپامینی به شدت تحریک میشن. (مثلا انتظار یه شکلات دارین ولی یه کیک می‌گیرین).
- پاداش کوچکتر از انتظار یا عدم دریافت پاداش (خطای پیش‌بینی منفی): اگه یه پاداش کوچکتر از انتظار باشه یا در زمان مقررش اتفاق نیفته، نورون‌های دوپامینی به صورت فازی مهار میشن. (مثلا انتظار کیک دارین ولی یه شکلات می‌گیرین، یا اصلا هیچی نمی‌گیرین).
- پاداش مطابق با انتظار (خطای پیش‌بینی صفر): اگه یه پاداش از قبل با یه نشانه اعلام بشه و اندازه‌اش کاملا قابل پیش‌بینی باشه، نورون‌های دوپامینی واکنش کمی نشون میدن یا اصلا واکنشی ندارن. (می‌دونین که قراره یه شکلات بگیرین و دقیقا همون رو می‌گیرین).
همین اصل برای واکنش‌های دوپامین به محرک‌های حسی که اطلاعات جدیدی در مورد پاداش‌های آینده میدن هم صادقه. نورون‌های دوپامینی وقتی تحریک میشن که یه نشانه، افزایش ارزش پاداش در آینده رو نشون بده و وقتی مهار میشن که یه نشانه، کاهش ارزش پاداش در آینده رو نشون بده. این واکنش‌های دوپامین شبیه به یه نوع خاص از خطای پیش‌بینی پاداش به اسم «خطای تفاوت زمانی» یا “TD error” هستن که به عنوان یه سیگنال تقویتی برای یادگیری ارزش اقدامات و وضعیت‌های محیطی پیشنهاد شده.
آزمایش‌های زیادی نشون دادن که سیگنال‌های دوپامین، پیش‌بینی‌های پاداش رو به شکلی نشون میدن که با ترجیحات رفتاری ما کاملا مطابقت داره. این ترجیحات شامل موارد زیر هستن:
- ترجیح پاداش‌های بزرگ به پاداش‌های کوچک (تحقیقات توبلر و همکاران، ۲۰۰۵).
- ترجیح پاداش‌های محتمل به پاداش‌های غیرمحتمل (تحقیقات فیوریلو و همکاران، ۲۰۰۳؛ ساتو و همکاران، ۲۰۰۳؛ موریس و همکاران، ۲۰۰۴).
- ترجیح پاداش‌های فوری به پاداش‌های با تاخیر (تحقیقات روش و همکاران، ۲۰۰۷؛ فیوریلو و همکاران، ۲۰۰۸؛ کوبایاشی و شولتز، ۲۰۰۸).
حتی شواهدی وجود داره که نشون میده نورون‌های دوپامینی در انسان‌ها ارزش پاداش پول رو هم کد می‌کنن (تحقیق زاغلول و همکاران، ۲۰۰۹).
بخش سوم: پیچیدگی‌های سیگنال پاداش دوپامین
تحقیقات اخیر نشون داده که سیگنال‌های پاداش دوپامین خیلی پیچیده‌تر از یه حساب و کتاب ساده هستن. بیاین به سه سوال مهم در این زمینه نگاه کنیم:
۱. نورون‌های دوپامینی چطور پیش‌بینی پاداش رو یاد می‌گیرن؟
نظریه‌های کلاسیک میگن که پیش‌بینی پاداش از طریق یه فرآیند تقویتی تدریجی و با تکرار جفت شدن محرک و پاداش یاد گرفته میشه. هر بار که محرک A با یه پاداش غیرمنتظره دنبال بشه، ارزش تخمینی A افزایش پیدا می‌کنه. اما داده‌های جدید نشون میدن که نورون‌های دوپامینی فراتر از این یادگیری ساده عمل می‌کنن و پیش‌بینی‌های خودشون رو بر اساس باورهای پیچیده‌ای در مورد ساختار دنیا انجام میدن.
برای مثال، نورون‌های دوپامینی میتونن پاداش‌ها رو حتی در محیط‌های غیرمتعارف به درستی پیش‌بینی کنن؛ محیط‌هایی که در اونها جفت شدن یه محرک با پاداش باعث کاهش ارزش همون محرک میشه (تحقیقات ساتو و همکاران، ۲۰۰۳؛ ناکاهارا و همکاران، ۲۰۰۴؛ برومبرگ-مارتین و همکاران، ۲۰۱۰) یا باعث تغییر در ارزش یه محرک کاملا متفاوت میشه (برومبرگ-مارتین و همکاران، ۲۰۱۰). این نورون‌ها حتی میتونن سیگنال‌های پاداش خودشون رو بر اساس آمار سطح بالاتر توزیع پاداش تنظیم کنن، مثل مقیاس‌بندی سیگنال‌های خطای پیش‌بینی بر اساس واریانس مورد انتظارشون (توبلر و همکاران، ۲۰۰۵).
۲. پیش‌بینی‌های پاداش دوپامین چقدر دقیق هستن؟
مطالعات جدید نشون دادن که نورون‌های دوپامینی سیگنال‌های پاداش خودشون رو با در نظر گرفتن سه منبع عدم قطعیت در پیش‌بینی، به درستی تنظیم می‌کنن:
- عدم قطعیت در زمان‌بندی داخلی: انسان‌ها و حیوانات یه نویز زمان‌بندی داخلی دارن که نمی‌ذاره فاصله‌های زمانی طولانی بین نشانه و پاداش رو به طور دقیق پیش‌بینی کنن. اگه تاخیر بین نشانه و پاداش کوتاه باشه (۱ تا ۲ ثانیه)، پیش‌بینی‌ها دقیق هستن و خود پاداش واکنش دوپامینی کمی ایجاد می‌کنه. اما برای تاخیرهای طولانی‌تر، پیش‌بینی‌ها کمتر قابل اعتماد میشن و پاداش‌ها انفجارهای دوپامینی واضحی رو به وجود میارن (کوبایاشی و شولتز، ۲۰۰۸؛ فیوریلو و همکاران، ۲۰۰۸).
- عدم قطعیت در زمان‌بندی خارجی: خیلی از نشانه‌ها در زندگی روزمره دقیق نیستن و یه توزیع گسترده از زمان‌های تحویل پاداش رو مشخص می‌کنن. نورون‌های دوپامینی این نوع عدم قطعیت زمانی رو هم منعکس می‌کنن: در طول تاخیرهای متغیر پاداش، به تدریج مهار میشن، انگار که در هر لحظه‌ای که پاداش ظاهر نمیشه، دارن خطاهای پیش‌بینی پاداش منفی‌تری رو سیگنال میدن (فیوریلو و همکاران، ۲۰۰۸؛ برومبرگ-مارتین و همکاران، ۲۰۱۰؛ نوموتو و همکاران، ۲۰۱۰).
- عدم قطعیت در ادراک: خیلی از نشانه‌ها از نظر ادراکی پیچیده هستن و برای رسیدن به یه نتیجه قطعی در مورد ارزش پاداششون نیاز به بررسی دقیق دارن. در چنین شرایطی، سیگنال‌های پاداش دوپامین با تاخیر زیاد و به صورت تدریجی رخ میدن، که به نظر می‌رسه منعکس‌کننده جریان تدریجی اطلاعات ادراکی هنگام رمزگشایی ارزش محرک هستن (نوموتو و همکاران، ۲۰۱۰).
۳. نورون‌های دوپامینی دقیقا چه چیزهایی رو به عنوان پاداش در نظر می‌گیرن؟
نظریه‌های متداول یادگیری پاداش میگن که نورون‌های دوپامینی بر اساس مقدار مورد انتظار پاداش اولیه در آینده، ارزش‌گذاری می‌کنن. اما حتی وقتی نرخ پاداش اولیه ثابت نگه داشته میشه، انسان‌ها و حیوانات اغلب ترجیح بیشتری برای «قابلیت پیش‌بینی» نشون میدن؛ یعنی به دنبال محیط‌هایی هستن که در اونها اندازه، احتمال و زمان هر پاداش از قبل مشخص باشه.
یه مطالعه جدید روی میمون‌ها نشون داد که نورون‌های دوپامینی این ترجیح رو سیگنال میدن (برومبرگ-مارتین و هیکوساکا، ۲۰۰۹). میمون‌ها ترجیح قوی نشون دادن که به جای نشانه‌های غیرآموزنده که هیچ اطلاعات جدیدی نمیدادن، نشانه‌های بصری آموزنده‌ای رو ببینن که به اونها اجازه میداد اندازه پاداش آینده رو پیش‌بینی کنن. به طور موازی، نورون‌های دوپامینی با فرصت دیدن نشانه‌های آموزنده به شکلی تحریک می‌شدن که با ترجیح رفتاری حیوان همبستگی داشت. این نشون میده که نورون‌های دوپامینی نه تنها اقدامات برای به دست آوردن پاداش رو تشویق می‌کنن، بلکه اقدامات برای انجام پیش‌بینی‌های دقیق در مورد اون پاداش‌ها رو هم تشویق می‌کنن تا مطمئن بشن که پاداش‌ها میتونن به درستی از قبل پیش‌بینی و برای اونها آماده بشن.
تاثیر سیگنال‌های فازی دوپامین بر ساختارهای مغز
واکنش‌های پاداش دوپامین به صورت انفجارهای فازی و هماهنگ رخ میدن، یه الگوی واکنشی که آزاد شدن دوپامین در ساختارهای هدف رو شکل میده. مدت‌هاست که این نظریه وجود داره که این انفجارهای فازی، به شیوه‌ای متفاوت از فعالیت تونیک دوپامین، روی یادگیری و انگیزه تاثیر می‌گذارن. فناوری‌های جدید این امکان رو فراهم کرده که با کنترل فعالیت نورون‌های دوپامینی با دقت فضایی و زمانی بالا، این فرضیه تایید بشه.
تحریک اپتوژنتیک نورون‌های دوپامینی VTA باعث ایجاد یه ترجیح مکانی شرطی قوی میشه که فقط زمانی رخ میده که تحریک به صورت انفجاری اعمال بشه (تسای و همکاران، ۲۰۰۹). برعکس، حذف ژنتیکی گیرنده‌های NMDA از نورون‌های دوپامینی، که فعالیت انفجاری رو مختل می‌کنه ولی فعالیت تونیک رو تا حد زیادی دست‌نخورده باقی می‌گذاره، باعث اختلال انتخابی در اشکال خاصی از یادگیری پاداش میشه (زوایفل و همکاران، ۲۰۰۹؛ پارکر و همکاران، ۲۰۱۰). انفجارهای دوپامین ممکنه با پیکربندی مجدد مدارهای عصبی محلی، یادگیری پاداش رو تقویت کنن.
در مقایسه با انفجارهای فازی، در مورد اهمیت وقفه‌های فازی در فعالیت عصبی برای خطاهای پیش‌بینی پاداش منفی، اطلاعات کمتری وجود داره. این وقفه‌ها باعث تغییرات کوچکتری در نرخ شلیک میشن و ممکنه تاثیرات کوچکتری روی یادگیری داشته باشن. با این حال، انواع خاصی از یادگیری خطای پیش‌بینی منفی به VTA نیاز دارن، که نشون میده وقفه‌های فازی هنوز هم ممکنه توسط ساختارهای پایین‌دستی رمزگشایی بشن.
گیرنده‌های D1 و D2: یک تقسیم کار جالب
از اونجایی که انفجارها و وقفه‌ها الگوهای بسیار متفاوتی از آزاد شدن دوپامین رو ایجاد می‌کنن، احتمالا از طریق مکانیسم‌های متفاوتی روی ساختارهای پایین‌دستی تاثیر می‌گذارن. شواهد جدیدی برای این فرضیه در یکی از اهداف اصلی نورون‌های دوپامینی، یعنی «استریاتوم پشتی» (dorsal striatum)، وجود داره. نورون‌های پروجکشن استریاتوم پشتی دو نوع هستن که گیرنده‌های دوپامینی متفاوتی دارن:
- نورون‌های با گیرنده D1: این نورون‌ها به «مسیر مستقیم» گانگلیون‌های پایه متصل هستن و حرکات بدن رو تسهیل می‌کنن.
- نورون‌های با گیرنده D2: این نورون‌ها به «مسیر غیرمستقیم» متصل هستن و حرکات بدن رو سرکوب می‌کنن.
بر اساس ویژگی‌های این مسیرها و گیرنده‌ها، این نظریه مطرح شده که:
- انفجارهای دوپامین باعث ایجاد شرایط دوپامین بالا، فعال شدن گیرنده‌های D1 و انتخاب حرکات با ارزش بالا توسط مسیر مستقیم میشن.
- وقفه‌های دوپامین باعث ایجاد شرایط دوپامین پایین، مهار گیرنده‌های D2 و سرکوب حرکات با ارزش پایین توسط مسیر غیرمستقیم میشن.
این تقسیم کار بین گیرنده‌های D1 و D2 در کنترل انگیزه، بسیاری از تاثیرات ژن‌های مرتبط با دوپامین بر رفتار انسان رو توضیح میده و ممکنه فراتر از استریاتوم پشتی هم باشه، چون شواهدی برای تقسیم کار مشابه در «استریاتوم شکمی» (ventral striatum) هم وجود داره.
بخش چهارم: دوپامین و رویدادهای غیرپاداش‌دهنده
تا اینجا بیشتر در مورد نقش دوپامین در رفتارهای مرتبط با پاداش صحبت کردیم. اما به طور فزاینده‌ای مشخص شده که نورون‌های دوپامینی به طور فازی به چندین نوع رویداد که ذاتا پاداش‌دهنده نیستن و نشانه‌ای برای پاداش‌های آینده هم نیستن، پاسخ میدن. این سیگنال‌های غیرپاداش‌دهنده نقش مهمی در پردازش انگیزشی دارن. این رویدادهای غیرپاداش‌دهنده رو میشه به دو دسته کلی تقسیم کرد: ناخوشایند (aversive) و هشداردهنده (alerting).
دوپامین و رویدادهای ناخوشایند: یک داستان پیچیده
واکنش یک نورون به رویدادهای ناخوشایند، یه آزمون حیاتی برای عملکردهای اون در کنترل انگیزه است. از خیلی جهات، ما با رویدادهای پاداش‌دهنده و ناخوشایند به طور متضاد رفتار می‌کنیم که نشون‌دهنده «ارزش انگیزشی» (motivational value) متضاد اونهاست. ما به دنبال پاداش‌ها هستیم و به اونها ارزش مثبت میدیم، در حالی که از رویدادهای ناخوشایند دوری می‌کنیم و به اونها ارزش منفی میدیم. اما از جهات دیگه، ما با رویدادهای پاداش‌دهنده و ناخوشایند به طور مشابه رفتار می‌کنیم که نشون‌دهنده «برجستگی انگیزشی» (motivational salience) مشابه اونهاست. هم رویدادهای پاداش‌دهنده و هم رویدادهای ناخوشایند باعث جلب توجه، پردازش شناختی و افزایش انگیزه عمومی میشن.
سوال اینه که نورون‌های دوپامینی از کدوم یک از این عملکردها پشتیبانی می‌کنن؟ مدت‌هاست که می‌دونیم تجربیات استرس‌ز و ناخوشایند باعث تغییرات بزرگی در غلظت دوپامین در ساختارهای مغزی میشن. اما نتایج مطالعات در این زمینه بسیار متنوع بوده.
- برخی مطالعات با کدگذاری برجستگی انگیزشی همخوانی دارن: این مطالعات گزارش میدن که رویدادهای ناخوشایند سطح دوپامین رو افزایش میدن و بیزاری رفتاری با سطح بالای دوپامین پشتیبانی میشه.
- برخی دیگر از مطالعات با کدگذاری ارزش انگیزشی همخوانی دارن: این مطالعات گزارش میدن که رویدادهای ناخوشایند سطح دوپامین رو کاهش میدن و بیزاری رفتاری با سطح پایین دوپامین پشتیبانی میشه.
در خیلی از موارد، این نتایج متناقض در یک مطالعه واحد پیدا شدن، که نشون میده تجربیات ناخوشایند الگوهای متفاوتی از آزاد شدن دوپامین در ساختارهای مختلف مغز ایجاد می‌کنن و داروهای مرتبط با دوپامین میتونن ترکیبی از اثرات عصبی و رفتاری مشابه با تجربیات پاداش‌دهنده و ناخوشایند رو تولید کنن. این تنوع در الگوهای آزاد شدن و عملکردهای دوپامین، با این ایده که نورون‌های دوپامینی یه سیگنال انگیزشی یکنواخت به تمام ساختارهای مغز ارسال می‌کنن، سازگار نیست.
این واکنش‌های متنوع رو میشه توضیح داد اگه خود نورون‌های دوپامینی متنوع باشن؛ یعنی از چندین جمعیت عصبی تشکیل شده باشن که از جنبه‌های مختلف پردازش ناخوشایندی پشتیبانی می‌کنن. مطالعات ضبط عصبی در حیوانات بیهوش این دیدگاه رو تایید می‌کنه. این مطالعات نشون دادن که محرک‌های مضر در برخی نورون‌های دوپامینی باعث تحریک و در برخی دیگر باعث مهار میشن. مهمتر اینکه، هم واکنش‌های تحریکی و هم مهاری در نورون‌هایی رخ میدن که دوپامینی بودنشون تایید شده.
تنوع مشابهی از واکنش‌های ناخوشایند در طول رفتار فعال هم رخ میده. گروه‌های مختلفی از نورون‌های دوپامینی توسط رویدادهای ناخوشایند، از جمله تحریک مضر پوست، نشانه‌های حسی پیش‌بینی‌کننده شوک‌های ناخوشایند، و پاف‌های هوای ناخوشایند، به صورت فازی تحریک یا مهار میشن.
دو نوع نورون دوپامینی: کدکننده‌های ارزش و کدکننده‌های برجستگی
برای درک عملکردهای این واکنش‌های ناخوشایند متنوع، باید بدونیم که چطور با واکنش‌های پاداش ترکیب میشن تا یه سیگنال انگیزشی معنادار تولید کنن. یه مطالعه جدید این موضوع رو بررسی کرده و نشون داده که نورون‌های دوپامینی به چندین جمعیت با سیگنال‌های انگیزشی متمایز تقسیم میشن (ماتسوموتو و هیکوساکا، ۲۰۰۹).
- جمعیت اول (کدکننده ارزش انگیزشی): این نورون‌ها با رویدادهای پاداش‌دهنده تحریک و با رویدادهای ناخوشایند مهار میشن، انگار که دارن «ارزش انگیزشی» رو کد می‌کنن.
- جمعیت دوم (کدکننده برجستگی انگیزشی): این نورون‌ها هم با رویدادهای پاداش‌دهنده و هم با رویدادهای ناخوشایند به طور مشابه تحریک میشن، انگار که دارن «برجستگی انگیزشی» رو کد می‌کنن.
در هر دو جمعیت، خیلی از نورون‌ها به پیش‌بینی‌های پاداش و ناخوشایندی حساس هستن: اونها وقتی واکنش نشون میدن که رویدادهای پاداش‌دهنده، پاداش‌دهنده‌تر از حد انتظار باشن و وقتی رویدادهای ناخوشایند، ناخوشایندتر از حد انتظار باشن. این نشون میده که واکنش‌های ناخوشایند اونها واقعا به خاطر پیش‌بینی در مورد رویدادهای ناخوشاینده و نه عوامل غیرخاص مثل ورودی حسی خام.
این دو جمعیت در جزئیات کد پیش‌بینی‌شون با هم تفاوت دارن. نورون‌های دوپامینی کدکننده ارزش انگیزشی، یه سیگنال خطای پیش‌بینی دقیق رو کد می‌کنن، از جمله مهار قوی با حذف پاداش‌ها و تحریک خفیف با حذف رویدادهای ناخوشایند. در مقابل، نورون‌های دوپامینی کدکننده برجستگی انگیزشی، وقتی رویدادهای برجسته «حضور» دارن واکنش نشون میدن ولی وقتی «غایب» هستن واکنشی ندارن.
نقش عملکردی سیگنال‌های ارزش و برجستگی انگیزشی
این یافته‌ها نشون میدن که نورون‌های دوپامینی برای نقش‌های متمایز در کنترل انگیزه به جمعیت‌های متعددی تقسیم میشن.
- نورون‌های کدکننده ارزش انگیزشی با نظریه‌های فعلی در مورد نورون‌های دوپامین و پردازش پاداش به خوبی مطابقت دارن. این نورون‌ها یه سیگنال خطای پیش‌بینی کامل رو کد می‌کنن و رویدادهای پاداش‌دهنده و ناخوشایند رو در جهت‌های مخالف کد می‌کنن. بنابراین، این نورون‌ها یه سیگنال آموزشی مناسب برای جستجو، ارزیابی و یادگیری ارزش فراهم می‌کنن. اگه یه محرک باعث تحریک این نورون‌ها بشه، ما باید بهش نزدیک بشیم، بهش ارزش بالا بدیم و یاد بگیریم که در آینده دوباره به دنبالش بریم. اگه یه محرک باعث مهار این نورون‌ها بشه، باید ازش دوری کنیم، بهش ارزش پایین بدیم و یاد بگیریم که در آینده ازش اجتناب کنیم.
- نورون‌های کدکننده برجستگی انگیزشی با نظریه‌های مربوط به پردازش رویدادهای برجسته به خوبی مطابقت دارن. این نورون‌ها با هر دو نوع رویداد پاداش‌دهنده و ناخوشایند تحریک میشن و واکنش‌های ضعیف‌تری به رویدادهای خنثی دارن. این سیگنال آموزشی مناسبی برای مدارهای عصبی فراهم می‌کنه تا یاد بگیرن موقعیت‌های با اهمیت بالا رو تشخیص بدن، پیش‌بینی کنن و بهشون پاسخ بدن. این شامل سه سیستم مغزی میشه:
- جهت‌یابی بصری و توجهی: مدارهای عصبی برای جهت‌یابی بصری و توجهی طوری تنظیم شدن که اطلاعات در مورد همه انواع رویدادها، چه پاداش‌دهنده و چه ناخوشایند، رو کشف کنن.
- کنترل شناختی و انتخاب عمل: هم موقعیت‌های پاداش‌دهنده و هم ناخوشایند، سیستم‌های عصبی رو برای کنترل شناختی و انتخاب عمل درگیر می‌کنن.
- انگیزه عمومی: هم موقعیت‌های پاداش‌دهنده و هم ناخوشایند نیاز به افزایش انگیزه عمومی برای انرژی بخشیدن به اقدامات و اطمینان از اجرای صحیح اونها دارن.
بخش پنجم: دوپامین و محرک‌های هشداردهنده
علاوه بر سیگنال‌های کدکننده ارزش و برجستگی انگیزشی، اکثر نورون‌های دوپامینی به چندین نوع رویداد حسی که مستقیما با تجربیات پاداش‌دهنده یا ناخوشایند مرتبط نیستن هم واکنش‌های انفجاری دارن. این واکنش‌ها رو میشه تحت عنوان یک سیگنال واحد به اسم «سیگنال هشداردهنده» (alerting signal) در نظر گرفت.
منظور از یک «رویداد هشداردهنده»، یک محرک حسی غیرمنتظره است که بر اساس ارزیابی سریع از اهمیت بالقوه‌اش، توجه رو به خودش جلب می‌کنه. این ارزیابی از ویژگی‌های ساده‌ای مثل مکان، اندازه و نوع حسی اون محرک استفاده می‌کنه. چنین رویدادهای هشداردهنده‌ای اغلب واکنش‌های رفتاری فوری برای بررسی و تعیین معنای دقیقشون رو به دنبال دارن. بنابراین، سیگنال‌های هشداردهنده دوپامین معمولا با تاخیر کوتاه رخ میدن، بر اساس ویژگی‌های کلی یک محرک هستن و بهترین همبستگی رو با واکنش‌های فوری مثل واکنش‌های جهت‌یابی دارن. این در تضاد با سایر سیگنال‌های انگیزشی در نورون‌های دوپامینیه که معمولا با تاخیرهای طولانی‌تر رخ میدن، هویت دقیق محرک رو در نظر می‌گیرن و بهترین همبستگی رو با اقدامات رفتاری سنجیده مثل تصمیم به نزدیک شدن یا دوری کردن دارن.
واکنش‌های هشداردهنده دوپامین میتونن با رویدادهای حسی غافلگیرکننده مثل فلاش‌های نور غیرمنتظره و کلیک‌های صوتی فعال بشن که در ۶۰ تا ۹۰ درصد نورون‌های دوپامینی در سراسر SNc و VTA باعث تحریک‌های انفجاری برجسته میشن. این واکنش‌های هشداردهنده به نظر می‌رسه درجه غافلگیرکننده بودن محرک و جلب توجه اون رو منعکس می‌کنن؛ اگه یه محرک در زمان‌های قابل پیش‌بینی رخ بده، اگه توجه جای دیگه‌ای درگیر باشه، یا در طول خواب، این واکنش‌ها کاهش پیدا می‌کنن.
برای مثال، یه صدای کلیک غیرمنتظره وقتی گربه در حالت بیداری آرومه، یه انفجار دوپامینی برجسته ایجاد می‌کنه، اما وقتی گربه درگیر فعالیت‌های نیازمند توجه مثل شکار موش، غذا خوردن، یا نوازش شدن توسط آزمایشگره، هیچ تاثیری نداره (استرکر و جیکوبز، ۱۹۸۵). به طور مشابه، واکنش‌های انفجاری دوپامین با رویدادهای حسی که از نظر فیزیکی ضعیف هستن اما به دلیل تازگی‌شون هشداردهنده هستن، فعال میشن. این واکنش‌ها با آشنا شدن محرک جدید، به موازات عادت کردن واکنش‌های جهت‌یابی، کاهش پیدا می‌کنن.
این واکنش‌های هشداردهنده به نظر می‌رسه به توانایی یک محرک حسی برای فعال کردن واکنش‌های جهت‌یابی برای بررسی بیشتر و کشف معنای اون، گره خورده. این رو میشه در سه ویژگی قابل توجه دید:
- واکنش‌های هشداردهنده فقط برای محرک‌های حسی که باید برای تعیین معناشون بررسی بشن رخ میدن، نه برای رویدادهای ذاتا پاداش‌دهنده یا ناخوشایند مثل تحویل آبمیوه یا پاف هوا.
- واکنش‌های هشداردهنده فقط وقتی رخ میدن که یه محرک به طور بالقوه مهمه و توانایی فعال کردن واکنش‌های جهت‌یابی رو داره، نه وقتی که محرک به وظیفه فعلی بی‌ربطه و واکنش جهت‌یابی رو فعال نمی‌کنه.
- واکنش‌های هشداردهنده در شرایطی که محرک‌ها باعث تغییر ناگهانی توجه میشن، تقویت میشن؛ مثلا وقتی در زمان غیرمنتظره یا دور از مرکز دید ظاهر میشن.
نقش عملکردی سیگنال‌های هشداردهنده دوپامین
سیگنال‌های هشداردهنده به هر دو نوع نورون دوپامینی کدکننده ارزش و برجستگی فرستاده میشن و بنابراین احتمالا پردازش مغز و رفتار رو به شیوه‌ای مشابه با سیگنال‌های ارزش و برجستگی تنظیم می‌کنن.
- در نورون‌های کدکننده برجستگی: سیگنال‌های هشداردهنده از جهت‌یابی توجه به محرک هشداردهنده، درگیر کردن منابع شناختی برای کشف معنای اون و تصمیم‌گیری برای یه برنامه عملی، و افزایش سطح انگیزه برای اجرای کارآمد این برنامه، پشتیبانی می‌کنن.
- در نورون‌های کدکننده ارزش: وجود سیگنال‌های هشداردهنده در این نورون‌ها توضیحش سخت‌تره. این نورون‌ها سیگنال‌های ارزش انگیزشی رو منتقل می‌کنن که برای جستجو، ارزیابی نتایج و یادگیری ارزش ایده‌آل هستن؛ با این حال، اونها میتونن با رویدادهای هشداردهنده مثل صداهای کلیک غیرمنتظره و شروع آزمایش‌های ناخوشایند هم تحریک بشن. طبق فرضیه‌ای که مطرح شد، این باعث میشه که به رویدادهای هشداردهنده ارزش مثبت داده بشه و به شیوه‌ای مشابه با پاداش‌ها به دنبالشون بریم! گرچه در نگاه اول غافلگیرکننده است، اما دلیلی وجود داره که فکر کنیم رویدادهای هشداردهنده میتونن به عنوان اهداف مثبت تلقی بشن. سیگنال‌های هشداردهنده اولین اخطار رو میدن که یه رویداد بالقوه مهم در شرف وقوعه و بنابراین اولین فرصت رو برای اقدام برای کنترل اون رویداد فراهم می‌کنن.
بخش ششم: آناتومی سیستم دوپامین
حالا که با انواع سیگنال‌های دوپامین آشنا شدیم، بیاین ببینیم این طرح مفهومی چطور روی مسیرهای عصبی در مغز پیاده میشه.
مکان‌های آناتومیک نورون‌های کدکننده ارزش و برجستگی
یک مطالعه جدید، مکان‌های سیگنال‌های پاداش و ناخوشایندی دوپامین رو در مغز میانی جانبی، از جمله SNc و بخش جانبی VTA، نقشه‌برداری کرده (ماتسوموتو و هیکوساکا، ۲۰۰۹). سیگنال‌های ارزش انگیزشی و برجستگی انگیزشی در این منطقه در یک شیب آناتومیک توزیع شده بودن.
- سیگنال‌های ارزش انگیزشی بیشتر در نورون‌های SNc شکمی-میانی و VTA جانبی پیدا شدن.
- سیگنال‌های برجستگی انگیزشی بیشتر در نورون‌های SNc پشتی-جانبی پیدا شدن.
این با گزارش‌هایی که میگن کدگذاری ارزش پاداش دوپامین در SNc شکمی-میانی قوی‌تره و تحریک‌های ناخوشایند تمایل دارن بیشتر در بخش جانبی قوی‌تر باشن، همخوانی داره.
مقصد سیگنال‌های ارزش انگیزشی
طبق فرضیه ما، نورون‌های دوپامینی کدکننده ارزش باید به مناطقی از مغز که در اقدامات نزدیک شدن و دوری کردن، ارزیابی نتایج و یادگیری ارزش نقش دارن، متصل بشن. در واقع، SNc شکمی-میانی و VTA به قشر پیشپیشانی شکمی-میانی (ventromedial prefrontal cortex) از جمله قشر اوربیتوفرونتال (OFC) متصل هستن. OFC به طور مداوم در کدگذاری ارزش در مطالعات تصویربرداری عملکردی و ضبط تک نورون نقش داشته.
علاوه بر این، بخش‌های میانی مغز میانی دوپامینرژیک به استریاتوم شکمی از جمله پوسته هسته اکومبنس (NAc shell) متصل هستن. یک مطالعه جدید نشون داد که پوسته NAc سیگنال‌های فازی دوپامین رو که ارزش انگیزشی طعم‌ها رو کد می‌کنن، دریافت می‌کنه.
مقصد سیگنال‌های برجستگی انگیزشی
طبق فرضیه ما، نورون‌های دوپامینی کدکننده برجستگی باید به مناطقی از مغز که در جهت‌یابی، پردازش شناختی و انگیزه عمومی نقش دارن، متصل بشن. در واقع، نورون‌های دوپامینی در مغز میانی پشتی-جانبی به قشر پیشانی پشتی و جانبی متصل هستن، منطقه‌ای که در عملکردهای شناختی مثل جستجوی توجهی، حافظه کاری، کنترل شناختی و تصمیم‌گیری نقش داشته.
با توجه به شواهدی که نشون میده VTA شامل هر دو نوع نورون کدکننده برجستگی و ارزش هست و سیگنال‌های کدکننده ارزش به پوسته NAc فرستاده میشن، سیگنال‌های برجستگی ممکنه به هسته NAc (NAc core) فرستاده بشن. در واقع، هسته NAc (اما نه پوسته) برای فعال کردن انگیزه برای غلبه بر هزینه‌های پاسخ مثل تلاش فیزیکی حیاتیه.
منبع سیگنال‌های انگیزشی دوپامین
- منبع سیگنال‌های ارزش: یک سری از مطالعات جدید نشون میدن که نورون‌های دوپامینی سیگنال‌های ارزش انگیزشی رو از یه هسته کوچک در اپی‌تالاموس به اسم «هابنولای جانبی» (LHb) دریافت می‌کنن. LHb کنترل منفی قدرتمندی روی نورون‌های دوپامینی اعمال می‌کنه: تحریک LHb نورون‌های دوپامینی رو با تاخیر کوتاه مهار می‌کنه. خیلی از نورون‌های LHb واکنش‌های فازی معکوس نورون‌های دوپامینی دارن: با خطاهای پیش‌بینی پاداش مثبت مهار و با خطاهای پیش‌بینی پاداش منفی تحریک میشن.
- منبع سیگنال‌های برجستگی: در مورد منبع سیگنال‌های برجستگی انگیزشی در نورون‌های دوپامینی اطلاعات کمتری وجود داره. یکی از کاندیداهای جالب، «هسته مرکزی آمیگدال» (CeA) هست که به طور مداوم در جهت‌یابی، توجه و واکنش‌های انگیزشی عمومی در طول رویدادهای پاداش‌دهنده و ناخوشایند نقش داشته.
- منبع سیگنال‌های هشدار: چندین کاندیدای خوب برای ارائه سیگنال‌های هشدار به نورون‌های دوپامینی وجود داره. شاید جذاب‌ترین کاندیدا «کولیکولوس فوقانی» (SC) باشه، یه هسته در مغز میانی که ورودی حسی با تاخیر کوتاه از چندین حس دریافت می‌کنه و واکنش‌های جهت‌یابی و توجه رو کنترل می‌کنه. SC یه اتصال مستقیم به SNc و VTA داره. کاندیدای دوم LHb و کاندیدای سوم «هسته پدانکولوپونتین تگمنتال» (PPTg) هست.
بخش هفتم: انگیزه درونی و بیرونی
حالا که با جنبه‌های بیولوژیکی دوپامین آشنا شدیم، بیاین به یکی از مهم‌ترین مفاهیم روانشناسی که مستقیما به دوپامین ربط داره بپردازیم: انگیزه درونی (intrinsic motivation).
انگیزه درونی به تمایلات خودجوش افراد برای کنجکاو بودن و علاقه‌مند بودن، جستجوی چالش‌ها و به کارگیری و توسعه مهارت‌ها و دانششون، حتی در غیاب پاداش‌های مشخص، اشاره داره. وقتی افراد انگیزه درونی دارن، در یک فعالیت شرکت می‌کنن چون اون رو جالب و ذاتا رضایت‌بخش می‌دونن. در مقابل، وقتی انگیزه بیرونی (extrinsic motivation) دارن، در یک فعالیت شرکت می‌کنن تا به یه نتیجه ابزاری جداگانه دست پیدا کنن، مثل به دست آوردن پاداش، اجتناب از تنبیه، یا رسیدن به یه نتیجه ارزشمند.
شواهد اولیه برای تمایز بین این دو نوع انگیزه از مطالعات آزمایشگاهی اومد که نشون میداد پاداش‌های ملموس میتونن انگیزه درونی رو تضعیف کنن (تحقیق دسی، ۱۹۷۱). یعنی، برخلاف این ایده که انگیزه درونی و بیرونی با هم جمع میشن یا اثر مثبت هم‌افزایی دارن، مطالعات نشون میدن که افراد پس از دریافت پاداش‌های ملموس برای انجام فعالیت‌هایی که در ابتدا بهشون علاقه درونی داشتن، علاقه کمتری تجربه می‌کنن و مشارکت خودجوش کمتری نشون میدن.
نظریه خود-تعیین‌گری (Self-Determination Theory)
«نظریه خود-تعیین‌گری» (SDT) به عنوان چارچوب اصلی برای مطالعه انگیزه درونی ظهور کرده. این نظریه میگه که انگیزه درونی یک عملکرد رشد روانشناختی مادام‌العمره که به حمایت‌های محیطی برای نیازهای روانی اساسی بستگی داره، به خصوص نیاز به شایستگی (competence) یعنی احساس موثر بودن، و خودمختاری (autonomy) یعنی احساس ارادی بودن.
- شایستگی: احساس موثر بودن و حس رشد و تسلط در فعالیت‌هایی که چالش بهینه دارن و توانایی‌های فرد رو بیشتر توسعه میدن.
- خودمختاری: تجربه اراده و یکپارچگی، این حس که رفتار فرد اصیل و خود-سازمان‌یافته است تا اینکه درگیر تضاد داخلی و فشار باشه یا از بیرون مجبور شده باشه.
وقتی این نیازها حمایت بشن، انگیزه درونی می‌تونه به وجود بیاد؛ وقتی این نیازها سرکوب بشن، انگیزه درونی تضعیف میشه.
انگیزه درونی و مغز: ارتباط با دوپامین
با اینکه انگیزه درونی یه موضوع قدیمی در زمینه انگیزشه، محققان اخیرا شروع به استفاده از روش‌های علوم اعصاب برای بررسی فرآیندهای انگیزشی درونی کردن. شواهد نشون میدن که رفتارهای اکتشافی و تسلط‌جویانه با انگیزه درونی، تمایلات باستانی هستن که توسط سیستم‌های دوپامینرژیک پشتیبانی میشن.
- انگیزه درونی به عنوان یک فرآیند رشد ارگانیک: خیلی قبل از آزمایش‌های دسی در مورد انگیزه درونی در انسان‌ها، هارلو (۱۹۵۰) این اثر رو در میمون‌های رزوس مستند کرد. اون اصطلاح «انگیزه درونی» رو برای توصیف مشاهداتش به کار برد که این پستانداران حتی در غیاب پاداش‌های خارجی به بازی با پازل‌های مکانیکی ادامه میدادن. در واقع، اون مشاهده کرد که معرفی پاداش برای بازی، باعث میشد این پستانداران اکتشافات دستکاری خودجوششون رو در مقایسه با اونهایی که در معرض پاداش‌های خارجی نبودن، کاهش بدن.
- دیدگاه‌های نورواتولوژیک در مورد اکتشاف پستانداران: مفهوم اکتشاف با انگیزه درونی با دیدگاه «نورواتولوژی عاطفی» پانکسپ و همکارانش سازگاره. این محققان استدلال کردن که پستانداران با یه سیستم «جستجو» (SEEKING) کلی مجهز شدن که انواع مختلفی از فعالیت‌های جستجو و اکتشاف رو انرژی‌بخشی می‌کنه. اگرچه سیستم جستجو به عدم تعادل‌های هموستاتیک (مثل گرسنگی) خدمت می‌کنه و مسئول انرژی‌بخشی به رفتارهای اشتیاقی آموخته شده است، اما به طور مداوم برای نگه داشتن حیوانات در حالت درگیری اکتشافی با محیطشون عمل می‌کنه.
هسته‌های اصلی که سیستم جستجو رو در موش تشکیل میدن، VTA، هسته اکومبنس (NAcc)، قشر پیشپیشانی شکمی-میانی (VMPFC)، و پروجکشن‌های دوپامینرژیک هستن که از VTA منشا می‌گیرن و این مناطق رو عصب‌دهی می‌کنن. این مناطق اغلب «شبکه پاداش مغز» نامیده میشن.
انگیزه درونی، دوپامین و تصویربرداری عصبی
مطالعات تصویربرداری عصبی، که تا به حال روی تمایلات کنجکاوی و تسلط متمرکز بودن، نشون میدن که حالت‌های با انگیزه درونی توسط مناطق عصبی که برای سیستم‌های دوپامین مرکزی هستن، پشتیبانی میشن. این مطالعات همچنین به نقش احتمالی تغییر دینامیک بین شبکه‌های مغزی در مقیاس بزرگ که در تشخیص برجستگی، کنترل توجهی و شناخت خود-ارجاعی نقش دارن، اشاره می‌کنن.
- مطالعه مورایاما و همکاران (۲۰۱۰): این مطالعه با استفاده از fMRI، همبسته‌های عصبی اثر تضعیف‌کننده پاداش رو بررسی کرد. دانشجویان یه بازی شبیه به کرونومتر رو انجام دادن. مثل مطالعات کلاسیک، شرکت‌کنندگان به دو گروه تقسیم شدن: یه گروه پاداش که برای هر موفقیت پاداش نقدی دریافت می‌کرد و یه گروه کنترل که هیچ پولی دریافت نمی‌کرد. در جلسه اول اسکن، هر دو گروه هنگام دریافت بازخورد موفقیت در مقایسه با بازخورد شکست، فعالیت بیشتری در مغز میانی و «هسته دم‌دار» (caudate) نشون دادن. بعد از دستکاری آزمایشی و مطابق با مطالعات رفتاری قبلی، شرکت‌کنندگان گروه پاداش در دوره زمانی انتخاب آزاد، کمتر به طور داوطلبانه با کار درگیر شدن. مهمتر اینکه، این تضعیف رفتاری انگیزه درونی با کاهش فعالیت در هسته دم‌دار و مغز میانی در جلسه دوم اسکن، زمانی که پاداش‌های پولی دیگه به گروه پاداش داده نمی‌شد، همراه بود. این تفاوت در فعالیت بین دو گروه با این ایده سازگاره که سیستم ارزش دوپامینرژیک به نشانه‌هایی که پیشرفت مرتبط با کار رو در طول فعالیت‌های با انگیزه درونی سیگنال میدن، پاسخ میده.
- مطالعه مورایاما و همکاران (۲۰۱۵): این مطالعه نشون داد که فعالیت در VMPFC هنگام دریافت بازخورد موفقیت بیشتر از بازخورد شکسته. با این حال، این اثر با نوع شرایط آزمایش تعدیل میشد. از یک طرف، VMPFC سطوح بالایی از فعالیت رو در هر دو بازخورد موفقیت و شکست بعد از آزمایش‌های انتخاب آزاد (خودمختاری) نشون داد. از طرف دیگه، این منطقه کاهش قابل توجهی در فعالیت بعد از آزمایش‌های انتخاب اجباری نشون داد. این فعالیت پایدار در VMPFC در پاسخ به بازخورد شکست با عملکرد بهتر در شرایط انتخاب آزاد مرتبط بود.
- مطالعات کنجکاوی (کانگ و همکاران، ۲۰۰۹؛ گروبر و همکاران، ۲۰۱۴): این مطالعات نشون دادن که کنجکاوی با فعالیت در هسته دم‌دار، SN/VTA، NAcc و استریاتوم پشتی مرتبطه. علاوه بر این، کنجکاوی یادگیری رو تقویت می‌کنه و این اثرات حافظه با فعالیت بیشتر در SN/VTA و هیپوکامپ مرتبطه.
- انگیزه درونی و شبکه‌های مغزی: رویکرد مکمل برای نظریه‌پردازی در مورد سیستم‌های عصبی که از انگیزه درونی پشتیبانی می‌کنن، نقشه‌برداری پدیدارشناسی اون با فعالیت شبکه‌های عصبی در مقیاس بزرگه.
- شبکه برجستگی (Salience Network): این شبکه که در «اینسولای قدامی» (AI) و «قشر سینگولیت قدامی پشتی» (dACC) قرار داره، از تشخیص رویدادهای مهم و بسیج منابع توجهی و حافظه کاری پشتیبانی می‌کنه.
- شبکه اجرایی مرکزی (Central Executive Network): این شبکه شامل «قشر پیشپیشانی پشتی-جانبی» (DLPFC) و «قشر پاریتال خلفی» (PPC) هست و در طول کارهای نیازمند شناخت و تمرکز خارجی، فعالیت بالایی نشون میده.
- شبکه حالت پیش‌فرض (Default Mode Network): این شبکه شامل «قشر پیشپیشانی میانی» (MPFC) و «قشر سینگولیت خلفی» (PCC) هست و در طول حالت‌های استراحت غیرفعال و شناخت خود-ارجاعی (مثل فکر کردن به خود) فعالیت بالایی نشون میده.
پدیدارشناسی انگیزه درونی (جذب شناختی و لذت غیر-خودآگاهانه) نشون‌دهنده کاهش فعالیت در شبکه حالت پیش‌فرض و افزایش فعالیت در شبکه اجرایی مرکزیه. مطالعات تصویربرداری عصبی الگوهای فعالیت عصبی سازگار با این ایده رو گزارش کردن.
بخش هشتم: اسلکر یا زرنگ؟ دوپامین و تمایل به کار
همه می‌دونن که افراد در میزان تلاشی که برای کار کردن حاضرن انجام بدن، تفاوت‌های زیادی با هم دارن. اما منشا این تفاوت‌های فردی در مغز یه راز باقی مونده بود. حالا یه مطالعه تصویربرداری مغزی جدید این پرده رو کنار زده و نشون داده که تمایل یک فرد برای سخت کار کردن برای به دست آوردن پول، به شدت تحت تاثیر شیمی سه ناحیه خاص از مغزه. این تحقیق نه تنها نور جدیدی به نحوه کارکرد مغز می‌تابونه، بلکه می‌تونه پیامدهای مهمی برای درمان اختلال نقص توجه، افسردگی، اسکیزوفرنی و سایر اشکال بیماری‌های روانی که با کاهش انگیزه مشخص میشن، داشته باشه.
این مطالعه که در مجله Neuroscience منتشر شد، توسط تیمی از دانشمندان دانشگاه وندربیلت از جمله مایکل تردوی (Michael Treadway) و دیوید زالد (David Zald) انجام شد.
با استفاده از یه تکنیک نقشه‌برداری مغز به اسم «توموگرافی گسیل پوزیترون» (PET scan)، محققان دریافتن که «افراد زرنگ» (go-getters) که حاضرن برای پاداش سخت کار کنن، آزاد شدن بیشتری از انتقال‌دهنده عصبی دوپامین در مناطقی از مغز که نقش مهمی در پاداش و انگیزه دارن، یعنی استریاتوم و قشر پیشپیشانی شکمی-میانی (ventromedial prefrontal cortex)، داشتن. از طرف دیگه، «افراد تنبل» (slackers) که کمتر حاضرن برای پاداش سخت کار کنن، سطح بالایی از دوپامین در یه ناحیه دیگه از مغز که در احساسات و درک ریسک نقش داره، یعنی اینسولای قدامی (anterior insula)، داشتن.
تردوی میگه: «مطالعات گذشته روی موش‌ها نشون داده که دوپامین برای انگیزه پاداش حیاتیه، اما این مطالعه اطلاعات جدیدی در مورد اینکه چطور دوپامین تفاوت‌های فردی در رفتار پاداش‌جویان انسانی رو تعیین می‌کنه، فراهم می‌کنه.»
نقش دوپامین در اینسولای قدامی برای محققان کاملا غافلگیرکننده بود. این یافته غیرمنتظره بود چون نشون میده که دوپامین بیشتر در اینسولا با کاهش تمایل به کار مرتبطه، حتی اگه به معنی پول کمتر درآوردن باشه. این واقعیت که دوپامین می‌تونه اثرات متضادی در بخش‌های مختلف مغز داشته باشه، تصویر رو در مورد استفاده از داروهای روان‌گردانی که سطح دوپامین رو برای درمان اختلال نقص توجه، افسردگی و اسکیزوفرنی تحت تاثیر قرار میدن، پیچیده می‌کنه. چون این فرض کلی رو که این داروهای دوپامینرژیک اثر یکسانی در سراسر مغز دارن، زیر سوال می‌بره.
این مطالعه با ۲۵ داوطلب سالم (۵۲ درصد زن) با سن ۱۸ تا ۲۹ سال انجام شد. برای تعیین تمایل اونها به کار برای پاداش پولی، از شرکت‌کنندگان خواسته شد یه وظیفه دکمه-فشاری رو انجام بدن. اول، از اونها خواسته شد بین یه وظیفه دکمه-فشاری آسان یا سخت یکی رو انتخاب کنن. وظایف آسان ۱ دلار جایزه داشت در حالی که پاداش وظایف سخت تا ۴ دلار متغیر بود. بعد از اینکه انتخابشون رو کردن، به اونها گفته شد که احتمال بالا، متوسط یا پایینی برای گرفتن پاداش دارن. هر وظیفه حدود ۳۰ ثانیه طول می‌کشید و از شرکت‌کنندگان خواسته شد اونها رو به طور مکرر برای حدود ۲۰ دقیقه انجام بدن.
زالد میگه: «در این مرحله، ما هیچ داده‌ای نداریم که ثابت کنه این بخش ۲۰ دقیقه‌ای از رفتار با دستاوردهای بلندمدت یک فرد مطابقت داره، اما اگه یه متغیر خصیصه‌ای مثل تمایل فرد برای صرف تلاش برای به دست آوردن اهداف بلندمدت رو اندازه‌گیری کنه، بسیار ارزشمند خواهد بود.»
این تحقیق بخشی از یه پروژه بزرگتره که برای جستجوی معیارهای عینی برای افسردگی و سایر اختلالات روانی که در اونها انگیزه کاهش پیدا می‌کنه، طراحی شده. زالد اضافه می‌کنه: «در حال حاضر تشخیص‌های ما برای این اختلالات اغلب مبهم و بر اساس گزارش شخصی ذهنی از علائمه. تصور کنین چقدر ارزشمند خواهد بود اگه یه آزمون عینی داشتیم که می‌تونست بگه آیا بیمار از کمبود یا ناهنجاری در یه سیستم عصبی زمینه‌ای رنج می‌بره یا نه. با معیارهای عینی می‌تونستیم به جای علائم، شرایط زمینه‌ای رو درمان کنیم.»
بخش نهم: داروها و دوپامین
از اونجایی که دوپامین نقش کلیدی در بسیاری از بیماری‌ها و عملکردها داره، داروهای زیادی طراحی شدن که سیستم دوپامین رو هدف قرار میدن. این داروها رو میشه به چند دسته اصلی تقسیم کرد:
- آگونیست‌های دوپامین (Dopamine Agonists): این داروها عملکرد دوپامین طبیعی رو تقلید می‌کنن. اونها به گیرنده‌های دوپامین روی سلول‌های عصبی مغز متصل و اونها رو فعال می‌کنن و باعث میشن سلول‌های عصبی به همون شکلی که به دوپامین طبیعی واکنش نشون میدن، واکنش نشون بدن. این داروها برای درمان بیماری پارکینسون، افسردگی، سندرم پای بی‌قرار، ADHD، کاهش میل جنسی و هیپرپرولاکتینمی استفاده میشن. مثال‌هایی از این داروها شامل بروموکریپتین، کابرگولین و پرامی‌پکسول هستن.
- آنتاگونیست‌های دوپامین (Dopamine Antagonists): این داروها به گیرنده‌های دوپامین در مغز متصل میشن و اونها رو مسدود می‌کنن. این یعنی اونها مانع از دریافت دوپامین توسط سلول عصبی بعدی میشن. خیلی از داروهای ضدروان‌پریشی (antipsychotic) آنتاگونیست دوپامین هستن. این داروها برای درمان اسکیزوفرنی، اختلال دوقطبی، تهوع و استفراغ استفاده میشن. مثال‌هایی از این داروها شامل هالوپریدول، متوکلوپرامید و ریسپریدون هستن.
- مهارکننده‌های بازجذب دوپامین (Dopamine Reuptake Inhibitors): این داروها از بازگشت و جذب مجدد دوپامین توسط سلول عصبی که اون رو آزاد کرده، جلوگیری می‌کنن. این باعث میشه دوپامین بیشتری برای نورون‌های بیشتری در مغز در دسترس باشه. این داروها برای درمان افسردگی و نارکولپسی و برای غلبه بر اعتیادهایی مثل سیگار کشیدن، پرخوری و خوردن افراطی استفاده میشن. مثال‌هایی از این داروها شامل بوپروپیون و مدافینیل هستن.
- لوودوپا (Levodopa): این دارو برای درمان بیماری پارکینسون استفاده میشه. از دست دادن دوپامین مسئول علائم حرکتی در افراد مبتلا به پارکینسونه. برای کمک به رسیدن لوودوپا به مغز (به جای سایر قسمت‌های بدن)، لوودوپا با کاربیدوپا ترکیب میشه. وقتی به مغز می‌رسه، به دوپامین تبدیل میشه.
دوپامین و مواد مخدر
مواد مخدر تفریحی با نحوه ارسال و دریافت پیام‌ها توسط سلول‌های عصبی مغز تداخل می‌کنن. موادی مثل ماری‌جوانا و هروئین، انتقال‌دهنده‌های عصبی طبیعی رو تقلید می‌کنن. مواد دیگه، مثل آمفتامین و کوکائین، باعث آزاد شدن مقادیر زیادی از انتقال‌دهنده‌های عصبی طبیعی یا جلوگیری از بازیافت این انتقال‌دهنده‌ها میشن.
مواد مخدر تفریحی «مرکز پاداش» مغز رو بیش از حد تحریک می‌کنن. با گذشت زمان و با قرار گرفتن مکرر در معرض مواد، یه ناحیه خاص از مغز کمتر حساس میشه و شما دیگه از هیچ چیز دیگه‌ای جز اون ماده، همون حس لذت رو دریافت نمی‌کنین. همچنین، اغلب نیاز پیدا می‌کنین که مقادیر بیشتر و بیشتری از مواد رو مصرف کنین تا همون اثر رو تولید کنین. همزمان، یه ناحیه دیگه از مغز به احساسات ترک، مثل اضطراب و تحریک‌پذیری، حساس‌تر میشه و شما به دلیل دیگه‌ای به دنبال مصرف مواد می‌رین: برای رهایی از این ناراحتی. بنابراین، اعتیاد یه چرخه معیوبه که از مکانیسم‌های متعددی ایجاد میشه.
دانشمندان حالا فکر می‌کنن که نقش دوپامین مستقیما ایجاد سرخوشی نیست، بلکه به عنوان یه تقویت‌کننده برای به خاطر سپردن و تکرار تجربیات لذت‌بخش عمل می‌کنه. بنابراین، وقتی مواد باعث جهش در دوپامین میشن، به مغز شما یاد میدن که اون تجربه رو به خاطر بسپره. مغز شما مصرف مواد رو با تمام روتین‌ها و نشانه‌های دیگه‌ای که اون رویداد رو احاطه کرده، مرتبط می‌کنه. این دلیلیه که چرا ممکنه وقتی به مکانی که زمانی در اون مواد مصرف می‌کردین برمی‌گردین، مدت‌ها بعد از ترک، هوس مواد کنین.
پرسش و پاسخ
سوال ۱: پس دوپامین فقط برای حس خوب و لذت نیست؟
پاسخ: دقیقا. با اینکه دوپامین به «هورمون حس خوب» معروفه، اما این فقط یکی از نقش‌های اونه. همونطور که دیدیم، دوپامین در یادگیری، انگیزه، حرکت، توجه و حتی واکنش به اتفاقات ناخوشایند و غافلگیرکننده نقش داره. در واقع، نقش اصلی اون در سیستم پاداش، نه خود «حس کردن» لذت، بلکه «انگیزه پیدا کردن» برای تکرار کارهاییه که در گذشته به پاداش منجر شدن. دوپامین به مغز ما یاد میده که چه چیزهایی خوب و چه چیزهایی بد هستن و ما رو به سمت تکرار تجربه‌های خوب سوق میده.
سوال ۲: آیا میشه سطح دوپامین رو به طور طبیعی بالا برد؟
پاسخ: بله، راه‌هایی برای افزایش طبیعی دوپامین وجود داره، هرچند تحقیقات در این زمینه همچنان ادامه داره. مواردی مثل ورزش منظم، خواب کافی، گوش دادن به موسیقی، مدیتیشن و خوردن غذاهای سرشار از تیروزین (اسید آمینه‌ای که پیش‌ساز دوپامینه) مثل بادام، موز، آووکادو و مرغ می‌تونه به بهبود سطح دوپامین کمک کنه. اما مهمه که بدونین این روش‌ها جایگزین درمان‌های پزشکی برای بیماری‌هایی مثل پارکینسون یا افسردگی نیستن و اگه علائم جدی دارین، حتما باید با پزشک مشورت کنین.
سوال ۳: چرا بعضی آدم‌ها ذاتا باانگیزه‌تر از بقیه به نظر می‌رسن؟
پاسخ: این یه سوال خیلی جالبه که علم هنوز جواب قطعی براش نداره، اما تحقیقاتی مثل مطالعه دانشگاه وندربیلت سرنخ‌هایی به ما میده. به نظر می‌رسه تفاوت‌های فردی در شیمی مغز، به خصوص در نحوه عملکرد سیستم دوپامین در نواحی مختلف، نقش مهمی داره. افرادی که در نواحی مرتبط با پاداش و انگیزه (مثل استریاتوم) پاسخ دوپامینی قوی‌تری دارن، ممکنه تمایل بیشتری به سخت‌کوشی برای رسیدن به هدف داشته باشن. در مقابل، افرادی که در نواحی مرتبط با احساسات منفی و ریسک (مثل اینسولا) پاسخ دوپامینی بالاتری دارن، ممکنه کمتر باانگیزه باشن. البته عوامل دیگه‌ای مثل ژنتیک، تجربیات زندگی و محیط هم قطعا در این تفاوت‌ها نقش دارن.
سوال ۴: اگه پاداش دادن به بچه‌ها برای درس خوندن انگیزه درونی‌شون رو از بین می‌بره، پس باید چیکار کنیم؟
پاسخ: این نکته خیلی مهمیه. نظریه خود-تعیین‌گری (SDT) و تحقیقات مربوط به اثر تضعیف‌کننده پاداش، به ما میگن که پاداش‌های بیرونی (مثل پول یا جایزه) میتونن علاقه ذاتی به یک فعالیت رو کم کنن. به جای تمرکز روی پاداش‌های ملموس، بهتره روی حمایت از نیازهای روانی اساسی تمرکز کنیم: خودمختاری، شایستگی و ارتباط. یعنی به بچه‌ها حق انتخاب بدیم (خودمختاری)، بهشون کمک کنیم تا در کارهاشون احساس پیشرفت و موثر بودن کنن (شایستگی) و یه محیط گرم و حمایتی براشون فراهم کنیم (ارتباط). بازخوردهای مثبت کلامی که روی تلاش و پیشرفت تمرکز دارن، خیلی بهتر از پاداش‌های مادی عمل می‌کنن. هدف اینه که خود یادگیری به یک فعالیت لذت‌بخش و با انگیزه درونی تبدیل بشه، نه وسیله‌ای برای رسیدن به یه جایزه.
منابع
- [۲] Frontiers | The Emerging Neuroscience of Intrinsic Motivation: A New Frontier in Self-Determination Research
- [۴] The Role of Dopamine in Motivation and Learning – Neuroscience News
- [۶] blog.idonethis.com
- [۸] How does dopamine regulate both learning and motivation? – Netherlands Institute for Neuroscience – Master the Mind
- [۱۰] Motivation: Why You Do the Things You Do
- [۱] Dopamine, learning and motivation | Nature Reviews Neuroscience
- [۳] Dopamine in motivational control: rewarding, aversive, and alerting – PMC
- [۵] Dopamine, learning and motivation – PubMed
- [۷] Dopamine: What It Is, Function & Symptoms
- [۹] Dopamine impacts your willingness to work | Vanderbilt University
دیدگاهتان را بنویسید