مغز ما چطور از خواب بیدار میشه؟ مطالعات مختلفی نشون دادن که فرایند بیداری در تمام نواحی مغز به طور همزمان اتفاق نمیفته، اما ماهیت دقیق این تغییرات و اینکه چطور در نوار مغزی (EEG) انسان خودشون رو نشون میدن، هنوز ناشناخته بود. توی این تحقیق، محققان ۱,۰۷۳ مورد بیداری و برانگیختگی رو با EEG با تراکم بالا ثبت کردن و فعالیت مغز رو در مقیاس ثانیه به ثانیه در اطراف لحظه شروع حرکت، با استفاده از مدل‌سازی منبع نقشه‌برداری کردن.
اونها متوجه شدن که فعالیت قشر مغز موقع بیداری، از شیب‌های فضایی و فرکانسی خیلی ثابتی پیروی میکنه. در بیداری‌ها و برانگیختگی‌ها از خواب NREM (خواب بدون حرکات سریع چشم)، افزایش‌های موقتی در قدرت فرکانس پایین چند ثانیه قبل از افزایش در قدرت فرکانس بالا اتفاق میفتاد، در حالی که بیداری از خواب REM (خواب با حرکات سریع چشم) بیشتر با افزایش قدرت فرکانس بالا مشخص میشد.
صرف نظر از مرحله خواب، تغییرات فرکانس بالا اول در نواحی پیشانی و در آخر در نواحی پس‌سری و گیجگاهی تحتانی دیده میشد. در مقابل، تغییرات فرکانس پایین در خواب NREM از یه «کانون داغ» در ناحیه مرکزی-آهیانه (centro-parietal) شروع میشد، به سمت پیشانی پیش میرفت و در آخر به نواحی پس‌سری و گیجگاهی تحتانی میرسید.
در نهایت، وقتی این الگوهای زمانی-مکانی برانگیختگی در طول خواب (قبل از اینکه شرکت‌کننده‌ها با صدا بیدار بشن) وجود داشت، اونها بعد از بیداری، خواب‌آلودگی کمتری رو گزارش میکردن. این نتایج نشون میده که یه امضای زمانی-مکانی ثابت در EEG برای فرایند بیداری وجود داره که احتمالا بازتابی از سازماندهی ساختاری سیستم‌های برانگیختگیه. نکته مهم اینه که افزایش موقتی در فرکانس‌های آهسته EEG، که معمولا با خواب مرتبط هستن، جزئی جدایی‌ناپذیر از فرایند برانگیختگیه و به طور عملکردی با احساس بیداری بیشتر موقع بیدار شدن از خواب NREM ارتباط داره. این یافته‌ها پیامدهای مهمی برای تفسیر سیگنال‌های برانگیختگی و تشخیص بیداری‌های ناقص در اختلالات خواب دارن.
دینامیک زمانی بیداری‌های خود به خودی
بیداری‌ها از خواب به صورت بصری و بر اساس معیارهای بین‌المللی امتیازدهی، شناسایی شدن. فقط بیداری‌هایی که بیشتر از ۳۰ ثانیه طول میکشیدن و حرکت واضحی داشتن، در تحلیل‌ها لحاظ شدن. برای اینکه تغییرات کلی EEG مرتبط با فرایند بیداری دیده بشه و اعتبار داده‌ها تایید بشه، محققان اول دینامیک زمان-فرکانس رو با تبدیل فوریه سریع (Fast Fourier Transform) در تمام کانال‌ها برای بیداری‌های خود به خودی محاسبه کردن و اون رو حول لحظه شروع حرکت (movement onset) تنظیم کردن.
همونطور که انتظار میرفت، بیداری‌های خود به خودی از خواب NREM با یه گذار از غلبه قدرت فرکانس پایین (کمتر از ۸ هرتز) و سیگما (۱۲-۱۵ هرتز) – که به ترتیب نشونه وجود امواج آهسته خواب و دوک‌های خواب هستن – به غلبه قدرت فرکانس بالا (بیشتر از ۱۵ هرتز) و آلفا (۸-۱۰ هرتز) که مشخصه بیداریه، همراه بود. در اطراف لحظه شروع حرکت، یه افزایش قدرت کوتاه‌مدت در تمام باندهای فرکانسی مشاهده شد. بیداری‌های خود به خودی از خواب REM هم یه تغییر از غلبه فعالیت فرکانس پایین (کمتر از ۱۰ هرتز) به فعالیت فرکانس بالا (بیشتر از ۱۰ هرتز) رو نشون دادن.
بعد، محققان روند زمانی تبدیل فوریه سریع رو به باندهای فرکانسی مختلف تقسیم کردن. این تحلیل تایید کرد که بیشتر فرکانس‌ها در خواب NREM در اطراف لحظه شروع حرکت به اوج خودشون میرسن و به سطوحی میرسن که به طور قابل توجهی بالاتر از خواب قبلی و بیداری در حالت استراحت بود. جالب اینجا بود که یه تاخیر زمانی در اوج فعالیت بین فرکانس‌های مختلف مشاهده شد: فرکانس‌های پایین‌تر (کمتر از ۷ هرتز) اول به اوج رسیدن (با میانه ۱- ثانیه نسبت به شروع حرکت) و به دنبال اون به ترتیب قدرت آلفا (۰ ثانیه) و بتا (۶+ ثانیه) به اوج رسیدن. تحلیل جداگانه بیداری‌های مراحل N2 و N3 هم دینامیک زمانی خیلی مشابهی رو نشون داد. در بیداری‌های خود به خودی از خواب REM، افزایش مشخصی بالاتر از سطح خواب و بیداری فقط برای قدرت بتا (در ۸+ ثانیه) شناسایی شد.
بعد از این، برای اینکه مشخص بشه آیا این شیب فرکانسی در بیداری‌های خود به خودی فقط در میانگین آزمایش‌ها وجود داره یا در تک‌تک آزمایش‌ها هم دیده میشه، هر آزمایش از نظر وجود یه قله فعالیت بالاتر از سطح پایه در باندهای دلتا و بتا (به عنوان نماینده فرکانس‌های پایین و بالای EEG) ارزیابی شد. این تحلیل تایید کرد که اکثریت قریب به اتفاق بیداری‌ها در خواب NREM (۶۹ از ۷۴ آزمایش، یعنی ۹۳ درصد) یه قله هم در قدرت دلتا و هم در قدرت بتا نشون دادن، و در ۹۱ درصد موارد (۶۳ آزمایش)، قله دلتا قبل از قله بتا اتفاق افتاده بود. بررسی بصری و تحلیل زمان-فرکانس آزمایش‌های تکی هم تایید کرد که این تغییرات فرکانسی در داخل یه آزمایش هم قابل مشاهده بودن و بین آزمایش‌های مختلف هم ثبات داشتن و نشون داد که قله دلتا اغلب یه کمپلکس K (K-complex) بوده.
دینامیک زمانی برانگیختگی‌های خود به خودی (آروزال‌ها)
محققان همین تحلیل‌ها رو روی برانگیختگی‌های NREM هم انجام دادن. این برانگیختگی‌ها (arousals) در واقع بیداری‌های کوچیکی هستن که حداقل ۱۰ ثانیه طول میکشن و در پس‌زمینه خواب پایدار اتفاق میفتن. برانگیختگی‌ها بر اساس معیارهای استاندارد به عنوان «تغییرات ناگهانی در فرکانس EEG شامل آلفا، تتا و/یا فرکانس‌های بالاتر از ۱۶ هرتز (اما نه دوک‌های خواب) که حداقل ۱۰ ثانیه طول میکشن» امتیازدهی شدن. برای اینکه فعالیت‌های مرتبط با حرکت از فعالیت مغزی جدا بشن، اینجا به طور خاص روی برانگیختگی‌هایی تمرکز شد که فعال شدن الکترومیوگرافیک (EMG) یا همون سیگنال عضلانی نداشتن.
این تحلیل که حول شروع برانگیختگی انجام شد، دینامیک قدرت طیفی مشابهی با بیداری‌های کامل رو نشون داد. این شامل یه قله مشخص در قدرت فرکانس پایین بود که به دنبال اون یه قله در قدرت فرکانس بالا (بیشتر از ۱۵ هرتز) با تاخیرهای زمانی مشابه بیداری‌های خود به خودی میومد. بنابراین، دینامیک قدرت طیفی زمانی که با فرایند بیداری مرتبطه، در بیداری‌های ناقص (برانگیختگی‌ها) هم وجود داره و بعیده که ناشی از آرتیفکت‌های حرکتی باشه، چون در برانگیختگی‌های بدون فعالیت EMG هم دیده شد.
دینامیک مکانی فرایند بیداری
در قدم بعدی، محققان بررسی کردن که آیا قله‌های قدرت طیفی که در باندهای فرکانسی مختلف موقع بیداری دیده میشن، از یه الگوی توپوگرافیک (مکانی) ثابت پیروی میکنن یا نه. در لحظه اوج قدرت که در میانگین کانال‌ها مشاهده شد، قدرت در تقریبا تمام الکترودها و باندهای فرکانسی به طور قابل توجهی بالاتر از سطح پایه خواب و بیداری در حالت استراحت بود، به جز قدرت آلفا در نواحی پس‌سری در خواب NREM که تغییر معناداری نداشت. این یافته نشون میده که افزایش قدرت طیفی مرتبط با بیداری، پدیده‌ای گسترده‌ست و تقریبا تمام نواحی مغز رو تحت تاثیر قرار میده.
بعد، اونها بررسی کردن که آیا قله‌های قدرت طیفی در باندهای فرکانسی مختلف از یه توالی مکانی ثابت پیروی میکنن یا نه. برای این کار، برای هر باند فرکانسی، واکسل‌ها (واحدهای حجمی در فضای مغز) رو بر اساس ترتیب قله‌های شناسایی شده رتبه‌بندی کردن.
در بیداری‌های خود به خودی از خواب NREM و REM، قدرت کلی (۱-۴۵ هرتز) با یه شیب واضح از جلو به عقب به اوج خودش رسید؛ یعنی اول در نواحی جلویی مغز و در آخر در نواحی پشتی مغز. نواحی قشری که قدرت کلی در اونها به طور ثابت در تمام حالت‌های رفتاری (REM/NREM) اول به اوج میرسید، نواحی پیش‌پیشانی (prefrontal) بودن، از جمله قشر سینگولیت قدامی و شکنج‌های (gyri) فوقانی، میانی و پیش‌مرکزی، و همچنین اینسولا. در خواب NREM، نواحی مرکزی – شامل قشر حرکتی، قشر سینگولیت شکمی و خلفی، و لوبول آهیانه‌ای – هم جزو اولین‌هایی بودن که به اوج قدرت طیفی میرسیدن. واکسل‌هایی که در آخر به اوج میرسیدن، در تمام حالت‌ها و شرایط، عمدتا در نواحی قشری پشتی (کونیوس، پره‌کونیوس، شکنج زبانی، و شکنج‌های پس‌سری تحتانی، میانی و فوقانی، و همچنین در قشر سینگولیت خلفی، شکنج سوپرامارجینال و شکنج زاویه‌ای) قرار داشتن.
تحلیل تاخیر قله‌ها نشون داد که این شیب تاخیر کلی از جلو/مرکز به عقب، در تمام باندهای فرکانسی و حالت‌های رفتاری (REM/NREM) وجود داشت. با این حال، تفاوت‌های منطقه‌ای خاصی هم برای هر فرکانس به چشم میخورد. به طور خاص، برای قدرت دلتا و تتا در خواب NREM، قله‌های قدرت طیفی اول در نواحی مرکزی و میانی-خلفی ظاهر میشدن، بعد به سمت نواحی پیشانی حرکت میکردن و در آخر به نواحی جانبی و تحتانی پس‌سری میرسیدن.
نکته مهم اینه که تحلیل انتشار فضایی فرکانس در یه بازه زمانی دلخواه از خواب تثبیت‌شده، هیچ الگوی انتشار ثابتی رو نشون نداد. این موضوع نشون میده که شیب فضایی که در نتایج دیده شده، واقعا به فرایند بیداری قفل شده و تصادفی نیست.
خواب‌آلودگی ذهنی
برای ارزیابی رابطه بین خواب‌آلودگی ذهنی (subjective sleepiness) و فرایند بیداری، محققان بیداری‌هایی رو که با صدای زنگ هشدار در همون شرکت‌کننده‌ها در شب‌های مختلف ایجاد شده بود، تحلیل کردن و بعد از اون، امتیازدهی خواب‌آلودگی ذهنی رو جمع‌آوری کردن. به طور کلی، این بیداری‌های القایی، تغییرات فرکانس طیفی و دینامیک مکانی مشابهی رو در طول زمان نشون دادن، به جز بیداری‌های خواب REM که برخلاف بیداری‌های خود به خودی، یه قله قدرت در محدوده دلتا هم داشتن. بیداری‌های NREM القایی، قله دلتای کمتری نسبت به بیداری‌های خود به خودی داشتن، که احتمالا به این دلیله که اونها در دوره‌هایی اتفاق افتادن که فعالیت موج آهسته از قبل بالا بوده.
خواب‌آلودگی ذهنی در مراحل مختلف خواب
شرکت‌کننده‌ها وقتی از خواب REM بیدار میشدن، خواب‌آلودگی بیشتری رو در مقایسه با خواب NREM گزارش کردن. این تفاوت حتی وقتی مراحل N2 و N3 به صورت جداگانه در نظر گرفته میشدن هم وجود داشت. بعد از اینکه تاثیر زمان شب در تحلیل‌ها کنترل شد، خواب‌آلودگی در N3 و REM قابل مقایسه و بالاتر از خواب N2 بود.
تراکم قدرت طیفی موقع بیداری و خواب‌آلودگی ذهنی
شرکت‌کننده‌ها وقتی قبل از شروع حرکت، قدرت فرکانس بالا (بالاتر از محدوده آلفا) پایین بود و بلافاصله بعد از شروع حرکت، قدرت فرکانس پایین (از دلتا تا آلفا) بالا بود، خواب‌آلودگی به طور قابل توجهی بیشتری رو موقع بیداری از خواب NREM گزارش کردن. این ارتباطات در نواحی مختلفی از مغز دیده میشدن اما معمولا شامل نواحی پس‌سری و گیجگاهی نمیشدن. فعالیت EEG در طول بیداری‌های خواب REM، چه قبل و چه بعد از شروع حرکت، ارتباط معناداری با خواب‌آلودگی ذهنی نداشت.
با توجه به کارهای قبلی که دو نوع موج آهسته با ارتباطات ذهنی متضاد رو مستند کرده بودن، محققان یه تحلیل موج آهسته رو با و بدون اعمال یه آستانه حداقل دامنه انجام دادن. این رویکرد قبلا به اونها اجازه داده بود که امواج آهسته با دامنه بزرگ (که نماینده امواج آهسته نوع I هستن و شامل کمپلکس‌های K میشن) رو که احتمالا به سیستم‌های برانگیختگی مرتبطن، از امواج آهسته نوع II کوچیکتر که عمدتا امواج دلتا رو تشکیل میدن، جدا کنن.
اونها اول امواج آهسته مرتبط با بیداری‌های خود به خودی رو، که حول شروع حرکت تنظیم شده بودن، تحلیل کردن. در مقایسه با یه پنجره مرجع از خواب (۴۵- تا ۳۰- ثانیه قبل از شروع حرکت)، پارامترهای موج آهسته تا ۵ ثانیه قبل از شروع حرکت پایدار موندن. بعد، بلافاصله قبل از شروع حرکت، امواج آهسته به طور قابل توجهی بزرگتر و شیب‌دارتر شدن. نکته قابل توجه اینه که وقتی فقط امواج آهسته با دامنه بزرگ (نماینده امواج نوع I) انتخاب شدن، مشخص شد که تعداد اونها بلافاصله قبل از بیداری بیشتر بوده. این یافته‌ها نشون میده که افزایش قدرت دلتا که قبل از شروع رفتاری بیداری مشاهده میشه، به خاطر ظاهر شدن امواج آهسته با دامنه بسیار بزرگ و شیب‌داره (امواج آهسته نوع I).
ارتباط دادن پارامترهای موج آهسته به خواب‌آلودگی ذهنی موقع بیداری، یه تفکیک بین دو نوع موج آهسته رو نشون داد. به طور خاص، پارامترهای امواج آهسته با دامنه بزرگ (مشخصه امواج نوع I) که بلافاصله قبل از شروع صدا اتفاق میفتادن، با خواب‌آلودگی رابطه منفی داشتن. در حالی که رابطه معکوس برای وقتی که تمام امواج آهسته در پنجره ۳۰- تا ۵- ثانیه و بعد از شروع حرکت در نظر گرفته میشدن (که بیشتر بازتاب‌دهنده امواج نوع II بودن)، مشاهده شد. هر چه امواج آهسته نوع I بلافاصله قبل از حرکت شیب‌دارتر بودن، و هر چه امواج آهسته نوع II در طول خواب پایه و بعد از حرکت کوچیکتر بودن، خواب‌آلودگی گزارش‌شده کمتر بود.
بحث و بررسی نتایج
این مطالعه به محققان اجازه داد تا یه امضای EEG از فرایند بیداری رو هم در زمان و هم در مکان، در اشکال مختلف برانگیختگی ترسیم کنن و یه ارتباط عملکردی متناظر با اون رو شناسایی کنن.
تغییرات قدرت طیفی: جنبه‌های زمانی در خواب NREM
اینکه در خواب NREM، قدرت در تمام باندهای فرکانسی موقع بیداری افزایش پیدا میکنه، از جمله قدرت فرکانس پایین که مشخصه خوابه، با این واقعیت سازگاره که بیداری‌های کامل و برانگیختگی‌ها اغلب با یه کمپلکس K همراه هستن. این موج آهسته متمایز میتونه به صورت خود به خودی رخ بده یا با تحریکات حسی از طرق مختلف القا بشه، که نشون‌دهنده یه ارتباط قوی با سیستم‌های برانگیختگیه. در واقع، تحلیل موج آهسته نشون میده که امواج آهسته‌ای که بلافاصله قبل از بیداری میان، مشخصه‌های معمول کمپلکس‌های K (امواج آهسته نوع I) رو دارن. افزایش قدرت فرکانس بالا و پایین قبلا در طول رویدادهای مرتبط با برانگیختگی، از جمله بیداری‌ها از خواب NREM، مراحل خاصی از الگوی چرخه‌ای متناوب (CAP) در خواب NREM، رویدادهای تنفسی و رویدادهای حرکتی دوره‌ای پا در خواب، مستند شده.
مهم اینه که مطالعات داخل جمجمه‌ای نشون دادن که افزایش فرکانس پایین و بالا میتونه در همون ناحیه قشری رخ بده. اما این شیب فرکانسی در سطح عصبی چه چیزی رو بازتاب میده؟ اگرچه این مطالعه برای پاسخ به این سوال طراحی نشده، اما یافته‌های اون با مطالعات اخیر fMRI انسانی و مطالعات جوندگان همخوانی داره. یه مطالعه fMRI سریع (7T) که بیداری‌ها از خواب NREM رو تحلیل کرده، یه فعال‌سازی اولیه و سریع در تالاموس و قشر سینگولیت رو درست قبل از شروع حرکت شناسایی کرده – شبیه به قله فرکانس پایین در این مطالعه – که به دنبال اون یه غیرفعال‌سازی کندتر قشری میاد، که احتمالا به انقباض عروق ناشی از برانگیختگی مرتبطه و زمان‌بندی مشابهی با قله EEG فرکانس بالای این تحقیق داره.
یه فرایند دو مرحله‌ای مشابه در مطالعات fMRI و PET دیگه هم مشاهده شده، البته در مقیاس‌های زمانی طولانی‌تر. در نهایت، ویژگی‌های امواج آهسته نوع I (از جمله کمپلکس‌های K)، که زیربنای قله فرکانس پایین هستن، نشون‌دهنده یه منشا زیرقشریه. در مجموع، این مطالعات از این فرضیه حمایت میکنن که افزایش قدرت فرکانس پایین ممکنه بازتاب‌دهنده فعال شدن تالاموس-سینگولیت باشه، در حالی که قله‌های فرکانس بالا با فعال شدن قشری که در مطالعات تصویربرداری عصبی دیده میشه، مطابقت دارن.
علاوه بر این، محققان این فرضیه رو مطرح میکنن که شیب فرکانسی مشاهده شده در این مطالعه، مستقیما سطوح فعالیت و الگوهای تخلیه ساختارهای مرتبط با برانگیختگی، از جمله لوکوس سرولئوس (LC) و هسته‌های اینترالامینار تالاموس رو بازتاب میده. به طور خاص، افزایش اولیه قدرت فرکانس پایین که در طول برانگیختگی مشاهده میشه، ممکنه عمدتا بازتاب پاسخ به یه فعال‌سازی زیرقشری کوتاه‌مدت با شدت کم باشه، در حالی که افزایش قدرت فرکانس بالا میتونه بازتاب یه فعال‌سازی پایدارتر ساختارهای زیرقشری باشه. شدت و مدت این فعال‌سازی‌ها احتمالا تعیین میکنه که آیا یه برانگیختگی رخ میده یا یه بیداری کامل.
تغییرات قدرت طیفی: جنبه‌های زمانی در خواب REM
برخلاف بیداری‌های خود به خودی از خواب NREM، اونهایی که از خواب REM اتفاق میفتن، با یه قله قدرت فرکانس پایین همراه نبودن و به جای اون فقط با یه افزایش قدرت فرکانس بالا مرتبط بودن. در خواب NREM، نورون‌های تالاموکورتیکال دوپایدار (bistable) هستن: اونها بین دو حالت در نوسانن که هر کدوم چند صد میلی‌ثانیه طول میکشه – یه «حالت پایین» (down-state) هایپرپلاریزه که در اون نورون‌ها ساکتن (دوره خاموشی) و یه «حالت بالا» (up-state) دپلاریزه که با شلیک عصبی مشخص میشه.
وقتی قشر مغز دوپایداره، هر فعال‌سازی محلی، چه خود به خودی و چه القایی (با صدا، تحریک الکتریکی یا مغناطیسی)، در نهایت باعث یه حالت پایین میشه و در نتیجه یه موج آهسته ایجاد میکنه. تصور میشه که این دوپایداری به دینامیک جریان‌های پتاسیم وابسته به فعالیت بستگی داره و توسط محیط نورومدولاتوری کلی خواب NREM تقویت میشه.
در خواب REM، محیط نورومدولاتوری متفاوته: قشر مغز به طور ذاتی دوپایدار نیست، به این معنی که یه فعال‌سازی قشری احتمالا منجر به یه موج آهسته نمیشه. تنها موردی که در این مطالعه یه مولفه آهسته در بیداری‌های REM مشاهده شد، زمانی بود که اونها با یه صدای بلند القا شده بودن. این نشون میده که یه محرک خارجی قوی ممکنه هنوز هم بتونه فعالیت رو در نورون‌های تالاموکورتیکال هماهنگ کنه، حتی وقتی دوپایداری قشری پایینه.
به طور خلاصه، محققان این فرضیه رو مطرح میکنن که پاسخ EEG به فعال شدن سیستم‌های برانگیختگی به دو عامل اصلی بستگی داره:
- شدت و نوع فعال شدن ساختارهای برانگیختگی زیرقشری (شدت کم در مقابل شدت بالا و کوتاه‌مدت در مقابل پایدار)
- دوپایداری قشر مغز در لحظه بیداری
فعال‌سازی‌های با شدت کم و کوتاه‌مدت سیستم‌های برانگیختگی (LC، هسته‌های اینترالامینار تالاموس) در لحظه‌ای که دوپایداری قشری بالاست، به نفع تولید امواج آهسته نوع I (شامل کمپلکس‌های K) هست و در نتیجه منجر به افزایش قدرت فرکانس پایین میشه. در حالی که فعال‌سازی‌های با شدت بالا و پایدار سیستم‌های برانگیختگی در حضور دوپایداری قشری پایین، به نفع یه فعال‌سازی کلاسیک EEG هست که شامل افزایش قدرت فرکانس بالا و کاهش قدرت فرکانس پایینه.
تغییرات قدرت طیفی: جنبه‌های مکانی در خواب NREM و REM
تغییرات EEG فرکانس بالا در یه جهت جلو به عقب پیش میرفت، صرف نظر از حالت رفتاری، که نشون میده این شیب بازتاب‌دهنده یه سازماندهی ساختاری بنیادی در سیستم‌های برانگیختگیه. مطالعاتی که از روش‌های تصویربرداری یا ثبت دیگه (PET، fMRI و ثبت‌های EEG داخل قشری) استفاده کردن، نشون دادن که ساقه مغز، تالاموس و قشر سینگولیت قدامی از اولین مناطقی هستن که فعالیتشون موقع بیداری یا برانگیختگی افزایش پیدا میکنه، که با یافته‌های این تحقیق سازگاره. علاوه بر این، توزیع فیبرهای نورآدرنرژیک که از LC منشا میگیرن، تغییرات EEG مشاهده شده موقع بیداری رو بازتاب میده: در سطح قشر مغز، اونها در یه جهت جمجمه‌ای-دمی (cranio-caudal) حرکت میکنن.
پیشرفت کلی امضای بیداری در امتداد یه محور جلو-عقب، یادآور حرکت امواج آهسته در قشر مغزه. تغییرات فرکانس پایین در خواب NREM اول در نواحی مرکزی-میانی (پیشانی-آهیانه) دیده میشد، قبل از اینکه در نواحی پیشانی‌تر ظاهر بشه و در آخر در نواحی پس‌سری. این «کانون داغ» موج آهسته در ناحیه مرکزی-میانی که قشر حسی-حرکتی و قشر سینگولیت خلفی رو در بر میگیره، با منشاهای قشری امواج آهسته نوع I (شامل کمپلکس‌های K) و محلی که امواج آهسته به طور ترجیحی با تحریک مغناطیسی فراجمجمه‌ای (TMS) ایجاد میشن، مطابقت داره.
اینجا همچنین منطقه‌ایه که برانگیختگی‌ها در تمام مراحل خواب، ثابت‌ترین تغییرات مکانی رو نشون میدن، غلظت نورآدرنالین در مغز انسان به اوج خودش میرسه و فیبرهای نورآدرنرژیک در بین گونه‌های مختلف، متراکم‌ترین حالت رو دارن و بعد از اون نواحی پیشانی و در آخر نواحی پس‌سری قرار میگیرن. به احتمال زیاد این کانون داغ قشری برای القای موج آهسته، به طور ترجیحی از طریق مسیرهای غیرمستقیم برانگیختگی که شامل تالاموس مرکزی و اینترالامینار هستن، فعال میشه، در حالی که شیب جلو به عقب که برای تغییرات فرکانس بالا موقع بیداری دیده میشه، میتونه بازتاب‌دهنده سازماندهی پروجکشن‌های مستقیم قشری از هسته‌های مرتبط با برانگیختگی مثل LC باشه.
خواب‌آلودگی ذهنی موقع بیداری
فعالیت EEG با خواب‌آلودگی ذهنی موقع بیداری از خواب NREM ارتباط داشت، اما نه از خواب REM. این عدم ارتباط در خواب REM ممکنه به دلیل یه «اثر سقفی» باشه، چون شرکت‌کننده‌ها به طور کلی بعد از خواب REM احساس خواب‌آلودگی بیشتری میکردن و این باعث کاهش تنوع در امتیازدهی خواب‌آلودگی میشد.
در طول خواب NREM، بیداری‌هایی که با نشانه‌هایی از فرایند بیداری (مثل امواج آهسته نوع I، امواج دلتا یا نوع II کمتر، و قدرت بتای بالا) همراه بودن، با خواب‌آلودگی کمتری مرتبط بودن. انتقال کمتر فعالیت موج آهسته به دوره بیداری هم با کاهش خواب‌آلودگی پیش‌بینی میشد.
نکته مهم اینه که یافته‌های این تحقیق یه تفکیک عملکردی بین دو نوع موج آهسته رو آشکار کرد. اگرچه خواب‌آلودگی با امواج آهسته نوع II در طول خواب پایه رابطه مثبت داشت، اما با دامنه موج آهسته نوع I بلافاصله قبل از شروع حرکت، رابطه منفی داشت. فعالیت موج آهسته معمولا در باند قدرت دلتا بیان میشه و نشونه خوابه، اما حداقل دو نوع نوسان متمایز رو در بر میگیره که ویژگی‌های متضاد، روابط متفاوتی با تجربه ذهنی و مسیرهای رشدی متفاوتی دارن.
محدودیت‌های مطالعه
چند محدودیت باید در تفسیر یافته‌های این تحقیق در نظر گرفته بشه. اول، هم‌تراز کردن داده‌های EEG با شروع حرکت یه تصمیم عملی بود، اما ممکنه تنوع در زمان‌بندی حرکات مرتبط با فرایند برانگیختگی رو به طور کامل در نظر نگیره. علاوه بر این، استفاده از معیارهای هم‌ترازسازی یکسان برای برانگیختگی‌ها و بیداری‌های کامل ممکن نبود. اگرچه مطالعه تعداد زیادی بیداری و نمونه شرکت‌کننده قابل مقایسه با مطالعات قبلی رو شامل میشد، تحقیقات آینده برای تایید این نتایج با استفاده از مجموعه داده‌های بزرگتر و متنوع‌تر تشویق میشن. در نهایت، اگرچه امتیازدهی خواب‌آلودگی ذهنی با یه پروتکل بسیار استاندارد جمع‌آوری شد، تفاوت‌های فردی در خودارزیابی همچنان یه منبع احتمالی برای تنوعه.
پشت صحنه تحقیق: این آزمایش‌ها چطور انجام شدن؟
انتخاب شرکت‌کننده‌ها
بیست شرکت‌کننده (میانگین سنی ۳۸.۳ سال، محدوده ۲۵ تا ۵۱ سال، ۱۵ زن) از طریق آگهی و معرفی، برای این تحقیق انتخاب شدن. اونها باید زمان خواب و بیداری منظمی میداشتن و کیفیت خواب ذهنی خوبی رو گزارش میکردن (شاخص کیفیت خواب پیتزبورگ کمتر از ۵). افرادی که کرونوتایپ (الگوی خواب و بیداری) خیلی شدید صبحگاهی یا عصرگاهی داشتن، خواب‌آلودگی بیش از حد در طول روز داشتن، یا از اختلالات عصبی، روانپزشکی یا پزشکی که روی خواب تاثیر میذاره رنج میبردن، یا داروی منظمی (به جز قرص‌های ضدبارداری) مصرف میکردن یا باردار بودن، در این مطالعه شرکت داده نشدن. همه شرکت‌کننده‌ها رضایت‌نامه کتبی رو امضا کردن و مطالعه توسط کمیته اخلاق محلی تایید شد.
روند آزمایش
شرکت‌کننده‌ها اول یه شب خواب بدون وقفه (پایه) رو ثبت کردن و بعد از اون دو شب خواب دیگه داشتن که در طول اون به طور مکرر با صدای زنگ هشدار کامپیوتری که ۱.۵ ثانیه طول میکشید، بیدار میشدن. بعد از هر بیداری، از طریق اینترکام با اونها مصاحبه میشد و در مورد تجربیات آگاهانه مرتبط با خواب و خواب‌آلودگی ذهنی‌شون سوال میشد. بیداری‌ها در دوره‌های خواب تثبیت‌شده برنامه‌ریزی شده بودن. بعد از هر بیداری، از شرکت‌کننده‌ها خواسته میشد که خواب‌آلودگی فوری خودشون رو در مقیاس ۱ تا ۵ ارزیابی کنن (۱ یعنی اصلا خواب‌آلود نیستم و ۵ یعنی خیلی خواب‌آلودم). بعد از مصاحبه به اونها اجازه داده میشد که دوباره بخوابن.
ثبت‌ها تقریبا ساعت ۱۱:۳۰ شب شروع و ساعت ۶:۳۰ صبح روز بعد تموم میشدن. از شرکت‌کننده‌ها خواسته شده بود که در هفته قبل از ثبت‌ها، برنامه خواب و بیداری منظمی داشته باشن و این موضوع با اکتی‌گرافی مچی بررسی میشد. EEG با یه سیستم ۲۵۶ کاناله (Electrical Geodesics, Inc.) با نرخ نمونه‌برداری ۵۰۰ هرتز ثبت شد.
امتیازدهی خواب و استخراج سیگنال
سیگنال EEG به صورت آفلاین فیلتر شد و امتیازدهی خواب در اپک‌های ۳۰ ثانیه‌ای بر اساس معیارهای استاندارد انجام شد. بیداری‌های خود به خودی که بیشتر از ۳۰ ثانیه طول میکشیدن و با الگوهای EEG بیداری و حرکت واضح همراه بودن، شناسایی شدن. در مجموع ۱۱۱ بیداری خود به خودی (میانگین ۵.۸ در هر شب) از شب پایه استخراج شد. از شب‌های بیداری‌های مکرر، ۵۷۲ بیداری القایی (میانگین ۱۳۹ در هر شب) استخراج شد. برانگیختگی‌های خود به خودی (آروزال‌ها) هم به عنوان تغییر ناگهانی در فرکانس EEG تعریف شدن که حداقل ۳ و حداکثر ۱۵ ثانیه طول میکشیدن. در نهایت، ۳۹۰ برانگیختگی بدون فعالیت EMG تحلیل شدن.
پیش‌پردازش و تحلیل EEG
کانال‌هایی که نویز داشتن به صورت بصری شناسایی و با استفاده از کانال‌های باقی‌مونده جایگزین شدن. برای بیداری‌ها، از روش‌های پیشرفته‌ای مثل تحلیل مولفه‌های مستقل (ICA) و بازسازی زیرفضای آرتیفکت (ASR) برای حذف نویزهای چشمی، عضلانی و قلبی استفاده شد.
- تبدیل فوریه سریع (FFT): برای محاسبه قدرت سیگنال در باندهای فرکانسی استاندارد (دلتا: ۱-۴ هرتز، تتا: ۵-۷ هرتز، آلفا: ۸-۱۱.۵ هرتز، سیگما: ۱۲-۱۶ هرتز، بتا: ۱۸-۲۹.۵ هرتز) استفاده شد.
- مکان‌یابی منبع (Source Localization): با استفاده از نرم‌افزار GeoSource و روش sLORETA برای تخمین فعالیت در ۲,۴۴۷ واکسل قشری انجام شد.
- تحلیل تاخیر اوج فعالیت: برای تعیین ترتیب مکانی تغییرات قشری، زمان رسیدن به حداکثر قدرت در هر واکسل استخراج و رتبه‌بندی شد.
- تحلیل موج آهسته: امواج آهسته خواب با یه الگوریتم معتبر شناسایی شدن و پارامترهایی مثل تراکم، دامنه و شیب اونها استخراج شد.
تحلیل‌های آماری
برای مقایسه قدرت امواج در زمان‌های مختلف از آزمون‌های آماری t-student و برای ارزیابی رابطه بین فعالیت قشری و خواب‌آلودگی ذهنی از مدل‌های خطی ترکیبی (Linear mixed models) استفاده شد. برای کنترل خطاهای ناشی از مقایسه‌های متعدد، از روش‌های تصحیح آماری مبتنی بر خوشه استفاده شد.
مرجع اصلی این مقاله:
Stephan, A.M., Cataldi, J., Singh Virk, A., & Siclari, F. (2025). Cortical activity upon awakening from sleep reveals consistent spatio-temporal gradients across sleep stages in human EEG. Current Biology. DOI: 10.1016/j.cub.2025.06.064
دیدگاهتان را بنویسید